پاورپوینت اگزوتوکسین های پروتئینی (pptx) 12 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 12 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
به نام خدا
اگزوتوکسین های پروتئینی
توکسین های باکتری ها را به طور کلی می توان به دو دسته تقسیم بندی کرد:
۱) اندوتوکسین ها (Endotoxins) ): که از اجزای دیواره سلولی باکتریایی مانند غشاء خارجی ،می باشد و پس از لیز باکتری ، به درون محیط آزاد می شود که بارز ترین مثال آن لیپوپلی ساکارید lipopolysaccharide (LPS) باکتریایی در باکتری های گرم منفی می باشد۲) اگزوتوکسین ها (Exotoxins) ): که به طور عمده از جنس پروتئین بوده و به درون محیط زندگی باکتری ترشح می شوند. که خود از لحاظ عملکرد و مکانیسم به چندین کلاس تقسیم بندی می شوند
اگزوتوکسین های پروتئینی
توکسین های تیپ یک: سوپر آنتی ژن ها
وارد سلول نمی شوند
سندرم شوک سمی
برخي گونههاي باكتريهاي استافيلوكوك ارئوس توکسینی توليد ميكنند كه وارد جريان خون شده، در سراسر بدن انتشار یافته و علايمي ناگهاني مشابه شوک ايجاد ميكنند. خطرناكترين موارد از استافيلوكوكهاي واقع در واژن زناني منشاء ميگيرند كه از تامپون بمدت طولانی استفاده ميكنند و میتواند گاهی دستگاه تنفسي را درگير ميكند.
اهمیت توکسین سوپر انتی ژن
-ترشح سایتوکاین فراوان : ارتباط غیر طبیعی بین ماکروفاژ و سلول T
-علایم
Superantigens
T cell response
1:104 - 1:105
Definition
توکسین های تیپ دو: تخریب کننده غشاء
نقش در بیماریزایی
1- کشتن سلول میزبان
2- فرار باکتری از فاگوزوم به سیتوپلاسم سلول
انواع:
1- توکسین های تشکیل دهنده ی منفذ در غشاء سلولی : توکسین هایی که در غشاء سلولی میزبان ایجاد حفره هایی پروتینی به نام Pore) ) می کنند که خاصیت نفوذپذیری انتخابی سلول را از بین می برند
- نحوه ایجاد منافذ:
توکسین الفا: مارپیچ های آلفا
توکسین بتا: غنی از ورقه های بتا
2- توکسین آنزیمی:
برخی توکسین ها با تجزیه اجزای غشاء سلولی میزبان موجب از بین رفتن این سلولها می شوند .
آنزیم ها: فسفولیپازها
همولیزین ها
سیتولیزین ها-ناپایداری غشاء سلول
مثال باکتری کلستریدیوم پرفرین ژنز که عامل زخم قانقاریا یا گانگرن می باشد.
- توکسین الفا سبب هیدرولیز لیستین می شود.
توکسین های تیپ سه: توکسین های A-B
زیر واحد ها:
بخش A: فعالیت سمی یا آنزیمی
بخش B: زیر واحد اتصال (مولکول کربوهیدرات)
نحوه عمل: A و B تحت تاثیر عوامل پروتئولیتیکی قرار گرفته و از هم جدا سپس طی فرایند جابجایی وارد سلول و در شرایط احیا سیتوزل اتصال دی سولفید شکسته و بخش انزیمی فعال می شود.
اندوسیتوز
ترنسلوکیشن (جابجایی)
- نحوه عملکرد بخش A: اکثرا واکنش مشابه (اتصال ADP-ریبوزیل را به پروتئین های سلول متصل می کند باعث غیرفعال شدن می شود.
توکسین دیفتری: ریبوزیله کردن اسید امینه دیفتامید در EF-2 = توقف سنتز پروتئین و مرگ سلول.
توکسین وبا: ریبوزیله کردن پروتئین تنظیمی GTPکه سبب افزایش cAMPو خروج یون از سلول و دفع آب از بافت های میزبان بصورت اسهال
توکسین شیگا: تخریب rRNA و ترجمه انجام نمیشود