پاورپوینت فصل 15 اختلال های روانی (pptx) 25 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 25 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بنام خدا
روانشناسی فیزیولوژیک فصل 15: اختلال های روانی
نشانه های اختلال روانی شامل :
رفتارهای اجتماعی نامناسب،افکار غیر منطقی،گسسته یا وسواسی،پاسخ های هیجانی نامناسب از قبیل افسردگی ،شنگولی،یا اضطراب،توهم،و یا هذیان میشود.
و همچنین بسیاری از این نشانه ها در اثر ناهنجاری هایی در ساخت و زیست – شیمی مغز ایجاد می شوند.
شدیدترین اختلال های روانی ، روان پریشی ها هستند.
مهمترین روان پریشی ها یعنی اسکیزوفرنی و اختلال های عاطفی عمده بحث میشوند این اختلال های روانی رفتار فرد را به شدت مختل میکنند به طوری که بدون مراقبت دیگران ادامه حیات برزای فرد میسر نخواهد بود.
روان نژندی ها از شدت و وخامت کمتری برخوردارند.افرادروان نزندغالبا غمگین هستند اما اکثر آنها قادرند دلایل منطقی برای وضعیت خلقی خود ارائه کنند و در ضمن دچار توهم یا هذیان نیز نیستند.
توصیف اسکیزوفرنی: اسکیزوفرنی شایع ترین نوع روان پریشی است که تقریبا 1 درصد از جمعیت جهان به آن مبتلا هستند.به طوری که افکار و احساسات فرد دیگر به گونه هنجار باهم عمل نمیکنند. این نشانه های مثبت شامل اختلال های فکری،توهم و هذیان ها است. عقاید و افکاری که آشکارا در تضاد با واقعیت هستند هذیان نام دارند
سومین نشانه اسکیزوفرنی توهم است که عبارت است از ادراک محرک هایی که وجود خارجی ندارند. شایع ترین نوع توهم ها از نوع شنوایی است.
برخلاف نشانه های مثبت ،نشانه های منفی شامل : پاسخ هیجانی کم عمق،فقدان گفتار،فقدان ابتکار،ناتوانی در کسب لذت و کناره گیری اجتماعی است.
تفاوت نشانه های مثبت و منفی:
نشانه های مثبت ظاهرا مستلزم فعالیت شدید شماری از مدارهای عصبی است که حاوی دوپامین هستند و نشانه های منفی در اثر آسیب مغزی ایجاد میشوند.
وراثت یکی از مهمترین شواهد مبتنی بر این که اسکیزوفرنی یک اختلال زیستی است قابلیت به ارث رسیدن آن است. برای ایجاد پیوند میان اسکیزوفرنی و ژن ها دو رویکرد اتخاذ شده است:مطالعات فرزند خوانندگی و مطالعه بر روی دو قلوها.
نتایج بدست آمده از مطالعات دوقلوها نشان میدهد که نرخ همخوانی دوقلوهای یک تخمکی بیش از پنج برابربیشتر از دو قلوهای دو تخمکی است.
ژن های مختلفی در این اختلال دخالت دارند و یا یک«ژن اسکیزوفرنی»وجود دارد که استعداد ابتلا به اسکیزوفرنی را منتقل میکند و خود بیماری به واسطه ی وجود دیگر عوامل فعال میشود.
شواهد محکمی هستند مبنی بر ارثی بودن اسکیزوفرنی و علاوه بر این از این نتیجه گیری که حمل یک ژن «ژن اسکیزوفرنی» لزوما دال بر ابتلا به اسکیزوفرنی نیست حمایت میکنند.
بنابراین آسیب مغزی که به توارث مربوط نباشد نیز ممکن است علت اسکیزوفرنی باشد.
یک ژن واحد هم مسبب اسکیزوفرنی است و هم ناهنجاری چشمی ایجاد میکند که احتمالا یک عارضه یک ناهنجاری مغزی علت این هر دو عارضه است.
برای «یک ژن اسکیزوفرنی»دو مکان پیشنهاد شده است :
کروموزوم 5 و ناحیه ویژه ایی در انتهای کروموزوم ایکس.
داروشناسی:فرضیه دوپامین
اسکیزوفرنی در اثر بیش فعالی نرون های دوپامینرژیک مزولیمبیک و مزوکورتیکال که از ناحیه کلاهکی-شکمی به پیش مغز پایه ،قشر لیمبیک و قشر نو میروند،ایجاد میشود.
اثر اگونیست ها و آنتاگونیست های دوپامین
در مورد اسکیزوفرنی پیش از آنکه علت آن شناخته شود،درمان آن کشف شده بود.
یک شیمی دان به نام پاول کارپنتیرموفق به ساخت داروی کلرپرومازین شد که اثرات شگرفی بر اختلال اسکیزوفرنی دارد.
علاوه بر کلرپرومازین داروهای دیگری نیز کشف شدند که باعث تسکین نشانه های مثبت اسکیزوفرنی می شوند.
این داروها همگی یک ویژگی مشترک دارند : گیرنده های دوپامین را مسدود میکنند درواقع هر دارویی که بتواند گیرنده های دوپامینی را مسدود سازد کارآمدی آن در کاستن از نشانه های اسکیزوفرنی بیشترخواهد بود.
داروهای دیگری که موجب تداخل در امر انتقال دوپامین می شوند همچون :
رزرپین-آلفامتیل پ- تیروزین اپومورفین
داروهای دیگری نیز هستند که نشانه های مثبت اسکیزوفرنی را ایجاد میکنند این داروها یک ویژگی مثبت دارند: در نقش آگونیست های دوپامین عمل میکنند که شامل آمفتامین ، کوکوئین، متیل فنی دیت و
L-DOPA
آنتاگونیست های دوپامین نشانه های مثبت اسکیزوفرنی را بهبود بخشیده و آگونیست های دوپامین آنها را تولید میکنند مبین آن است که اسکیزوفرنی احتمالا در اثر فعالیت ناهنجار گذرگاه های دوپامینرژیک ایجاد میشود.
نرون هایی که نرون های دوپامینرژیک را تحریک می کنند ممکن است فعالیت بیش از اندازه داشته باشند و یا نرون هایی که آنها را بازداری می کنند فعالیت کمتر از اندازه داشته باشند.
در اثر فعالیت بیش از اندازه ی سیناپس های دوپامینرژیک ممکن است:
1:نرون های دوپامینرژیک فعال تر بوده،و بیش از اندازه معمول دوپامین آزاد کنند
2:گیرنده های دوپامینی پس سیناپسی در مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از حساسیت بیشتری برخوردار باشند.
قشر پیش پیشانی نقش مهمی در برنامه ریزی و راهبردهای سازگارانه رفتاری با محیط در حال تغییر ایفا میکند.
داروهایی که به شدت موجب تقویت رفتارها می شوند (از قبیل کوکوئین و آمفتامین) نشانه های مثبت اسکیزوفرنی را تولید می کنند.
چنانچه مکانیسم های تقویت در اوقات نامناسب فعال شوند،پس بدین ترتیب رفتارهای نامناسب از جمله افکار هذیانی نیز ممکن است تقویت شوند.
اما اگر مکانیسم های عصبی تقویت مادامی که این افکار را در سر داریم فعال شوند این تمایل در ما به وجود می آید که آنها را جدی تر تلقی کنیم.
در این هنگام است که هذیان های واقعی امکان بروز می یابند.
اسکیزوفرنی به عنوان یک اختلال عصب شناختی
تا اینجا درمورد فیزیولوژی نشانه های مثبت اسکیزوفرنی سخن گفتیم.این نشانه ظاهرا مربوط به یکی از کارکردهای شناخته شده نرون های دوپامینرژیک یعنی تقویت هستند.
نشانه های منحصر به اسکیزوفرنی می باشند،نشانه های منفی در تمام انواع اختلال هایی که دراثرآسیب مغزی به وجود می آیند،دیده می شوند.