پاورپوینت سازگاری های قلبی عروقی

پاورپوینت سازگاری های قلبی عروقی (pptx) 18 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 18 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

بسم الله الرحمن الرحیم سازگاریهای قلبی – عروقی KININ کینین کینین ها محصول بیولوژیکی نهایی سیستم کالی کرین-کینینوژن هستند که ابعاد متعددی از عملکرد سلولی را تحت تاثیر قرار می دهد.در مورد این سیستم جالب است که کینین ها نقش های محافظتی قلبی – عروقی اعمال می کند و ریکاوری دوره بعد از شرایط ایسکیمی را با تحریک رشد عروقی بهبود می بخشد. بیماریهای ایسکیمی با مسدودشدن خفیف سرخرگها مشخص می شود که به ذخیره خون آسیب رسانده و مانع از دسترسی بافتها به موادمغذی ضروری و اکسیژن می شود.انفارکتوس میوکاردیاک که توسط اترواسکلروزیس کرونری ایجاد می شود یکی از عوامل مرگ و میر در کشورهای پیشرفته است . بیماری ایسکیمی اندامهای تحتانی را تاثیر قرار داده و همچنین یک معضل کلینیکی شایع را نشان می دهد.متاسفانه اکثر بیماران نمیتوانند از مزایای تکنیکهای عروق رسانی مجدد بدلیل گسترش انسداد سرخرگها بهره مند شوند در نتیجه نیاز مبرمی به استراتزیهای جایگزین وجود دارد. یک شیوه نوین شامل تحریک رشد عروق کولترال ( جانبی) است که اغلب در اترواسکلروز ناکافی است برای مثال فاکتور رشد اندوتلیال عروقی vascular endothelial growthfactor (VEGF) باعث neovascularization موضعی در بیماریهای عروق محیطی یا کرونری شدید می شود. کینین ها محصول بیولوژیکی نهایی فعالیت آنزیمی کالی کرین است که همراه با VEGF باعث افزایش نفوذپذیری ریز عروقها می شود لذا در خصیصه های مهمی با VEGF سهیم است kallikrein–kininاجرای سیستم (1) kallikreins, which are kinin-forming enzymes (2) kininogens (substrates) (3) kinins (vasoactive peptides) (4) kinin degrading enzymes; and (5) kinin receptors کالی کرین ها به دو دسته تقسیم می شوند: 1- کالی کرین پلاسمایی (PK) 2- کالی کرین بافتی (TK) تفاوت این دو نوع کالی کرین عبارتند از: - وزن مولکولی - ویژگی سوبسترا - خصوصیات ایمنولوژیکی و نوع کینین آزاد شده کالی کرین بافتی یک گلیکو پروتئین از خانواده بزرگ سرین پروتئاز است که کینینوژن با وزن مولکولی پائین را برای آزاد کردن لیز- برادی کینین (Lys-BK or kallidin) می شکند. در حالیکه کالی کرین پلاسمایی برادی کینین را آزاد می کند. برادی کینین بافتی در کلیه ، پانکراس، غدد بزاقی، مغز، بافت قلبی- عروقی، عضلات اسکلتی و لکوسیتها یافت می شود. کینین ها بدلیل کارایی سیستم کینیناز نیمه عمر برابر با 15-30 ثانیه دارند. کینین ها با گیرنده هایی تعامل ایجاد می کند که متعلق به خانواده گیرنده های جفت شده با هفت G-پروتیئن عرض غشایی است و کارهای چندگانه انجام می دهد اما اساسا با مسیرهای سیگنالی اور لب دارد. از طریق تعامل با هر دو گیرنده کینین ها سلولها را برای آزاد کردن اتوکوئیدها یی همچون نیتریک اکساید و پروستاگلاندین ها تحریک می کند که اکثر اعمالشان را تنظیم می کند. گیرنده های B1 یک تجانس زنجیره ای محدودی با گیرنده B2 دارد. گیرنده های B2 به لحاظ ساختمانی میل ترکیبی بالایی برای تعامل با BK و Lys-BK دارد. بالعکس گیرنده B1 ترجیحا به متابولیتهای کینین [des-Arg9]BK و Lys-[des-Arg10]BK متصل می شود بنابراین گیرنده B1 به نظر می رسد که نقش اساسی در شروع واکنشهای التهابی وتعدیل درد داشته باشد. کینین هایی که از اندوتلیوم عروقی ازاد می شود گیرنده های B1 و B2 برادی کینین را در سلولهای اندوتلیال و عضلات صاف عروقی تحریک می کند. اتصال به گیرنده های B1 و B2 توامان تشکیل پروستاگلاندین ها و نیتریک اکساید را بهبود می بخشد که غلظتهای cAMP و cGMP درون سلولی را افزایش می دهد و عملکرد عروقی را تعدیل می کند.