دانلود ادبیات نظری تحقیق راسته ی دیپلومونادیا، جنس ژیاردیا، ژیاردیا لامبلیا (docx) 22 صفحه
دسته بندی : تحقیق
نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحات: 22 صفحه
قسمتی از متن Word (.docx) :
- راسته ی دیپلومونادیا
این تاژک داران دارای تقارن دو طرفی، دو هسته و تا هشت تاژک می باشند. غالبا انگل مهره داران و بی مهرگان هستند. دو جنس اصلی این راسته یعنی Hexamita و Giardia با توجه به شکل خاص آن ها به راحتی می توان تشخیص داد. اولی باریک و دارای دو جفت تازک است که از ابتدای بدن انگل خارج شده است ولی کیست و صفحه ی مکنده ندارد. گونه های Hexamita در روده ی دوزیستان، ماهیان و پرندگان مستقر می شوند.
- جنس ژیاردیا
گونه های این جنس از روده ی کوچک انسان، سگ، گربه، انواع جوندگان، خرگوش و بسیاری از پستانداران، دوزیستان و خزندگان جدا شده است. تعداد شناخته شده ی با ارزش این گونه ها، و بیماری زایی اغلب آن ها به درستی روشن نیست. Giardia canis در سگ گاهی بیماری زا است و بیماری Giardia lamblia در انسان نیز دقیقا اثبات شده است. مورفولوژی کلی این گونه ها مشابه یکدیگر است و تمام آن ها به شکل کیست با مدفوع خارج و به میزبان دیگر منتقل می شوند (42).
- ژیاردیا لامبلیا
در مورد نام صحیح این انگل اتفاق نظر وجود ندارد. نام های Giardia intestinalis و Giardia duodenalis برای این انگل گفته می شود. احتمالا این انگل اولین تک یاخته ی انگلی است که توسط آنتونی وان لوون هوک در سال 1681 در مدفوع خودش دیده شده است. Giardia lamblia در دئودنوم و اوایل ایلئوم انسان، میمون و خوک در تمام دنیا دیده شده است. در انسان به ویژه در کودکان یک انگل عمومی به شمار می رود و عامل ایجاد بیماری Giardiasis می باشد. سگ های آبی مخزن آلودگی انسانی در شمال آمریکا هستند (43).
Giardia lamblia تک یاخته تاژک دار روده ای است که از تمام نقاط دنیا گزارش شده و در مناطق گرمسیر و نقاطی که تراکم جمعیت زیاد و امکانات بهداشتی کم است، شیوع بیشتری دارد. این انگل در فرم فعال یا تروفوزوئیت بوسیله صفحه چسبنده خود به قسمت فوقانی دستگاه گوارش میزبان می چسبد و در این مکان تغذیه و تکثیر می کند. هر دوازده ساعت یک بار تقسیم دوتایی انجام می دهد که با یک حساب سر انگشتی میتواند در عرض 10 روز به بیش از یک ملیون برسد(3).
تروفوزوئیت در بیشتر زمان فعالیت، از محل خود جدا شده و در محتویات روده ای شناور می ماند. در این زمان به ساختمان تخم مانندی به نام کیست تغییر شکل می یابد که با مدفوع به خارج از بدن دفع می شود. دفع کیست ممکن است ماه ها ادامه داشته باشد. در خارج از بدن کیست ها ممکن است بوسیله سایر حیوانات خورده شوند. در معده این حیوانات در اثر اسید معده و آنزیم های گوارشی، تروفوزوئیت از کیست خارج شده و چرخه تکرار می گردد.
ابتلا از راه دهان و در اثر خوردن مواد غذایی آلوده به کیست صورت میگیرد. بر آورد ها حاکی از آن است که 20% جمعیت کره زمین و 4-3 درصد آمریکایی ها بدون نشان دادن علائم، آلوده به ژیاردیا می باشند. عفونت ژیاردیا شایعترین عفونت انگلی انسان در ایران است، البته قسمت زیادی از موارد عفونت بدون علامت خاص از نظر دور می مانند. تعداد کیست دفع شده از مدفوع متغیر می باشد ولی برآورد می شود تعداد به 900 میلیون کیست به وسیله هر فرد در روز برسد (7).
آلودگی از راه آب آشامیدنی یکی از راه های آلودگی است. انتقال آلودگی از راه مدفوع به دست تهیه کنندگان مواد غذایی شایع می باشد. ژیاردیا یکی از مهم ترین انگل های حیوانات خانگی است و آلودگی در گاو و گوسفند، سگ و گربه نیز دیده می شود و مطالعات حاکی از آلودگی برخی حیوانات وحشی نیز می باشد. گزارشاتی از آلودگی سگ و موش به ژیاردیا در ایران وجود دارد (35).
تصویر 1- فرم های کیست و تروفوزوئیت انگل ژیاردیا
کودکان نسبت به انگل حساسیت بیشتری داشته اما با این وجود بیماری زایی در بالغین نیز گزارش شده است. Giardia lamblia فراوان ترین تاژک داری است که در روده انسان شناسایی می شود. این انگل به خصوص در کودکان باعث سوء جذب می شود. محل زندگی انگل مجرای دئودنوم و ایلئوم فوقانی انسان، میمون و خوک است. ژیاردیا در انسان باعث بیماری ژیاردیازیس می شود (11و24).
ژیاردیازیس یک عفونت تک یاخته ای روده باریک است. تعداد گونه های واقعی ژیاردیا کاملا شناخته نشده است و به نظر می رسد دامنه میزبان های آن بسیار وسیع باشد. تروفوزوئیت به جدار موکوسی سلول های اپی تلیال روده کوچک می چسبد. کیست ها پس از تشکیل همراه با مدفوع از بدن خارج می شوند. آلودگی اغلب بدون نشانه بالینی است اما ممکن است به صورت اسهال حاد یا مزمن تظاهر نماید. تعداد زیاد انگل در عمل جذب ویتامین های محلول در چربی اختلال ایجاد می کند. در عفونت های شدید ممکن است استئاتوره، کم خونی، ضعف، و کاهش وزن مشاهده گردد (22).
مشخص شده است که انگل می تواند در افراد و زمان های خاص بیماری زا باشد. وجود انگل در مدفوع الزاما به معنی وجود بیماری در فرد نیست و آلودگی می تواند بدون علامت باشد. در اغلب موارد که آلودگی همراه گاستروانتریت است معمولا تعداد زیادی انگل در مدفوع وجود دارد. دامنه عفونت با ژیاردیا از عفونت بدون علامت تا عفونت با علائم شدید گوارشی متغیر است. عفونت انسانی ناشی از بلع کیست انگل همراه آب و غذای آلوده به خصوص ناشی از سطح پایین بهداشت در مهد کودک ها می باشد (23).
عفونت ژیاردیا بیشتر در کودکان معمول است. شیوع انگل بیشتر در مهد کودک ها و یتیم خانه ها گزارش می شود که علت آن انتقال مستقیم انگل می باشد. علاوه بر این انگل، Cryptosporidium اصلی ترین تک یاخته روده ای قابل انتقال توسط آب در سراسر جهان می باشد که علت آن نامناسب بودن آب آشامیدنی و یا آلوده شدن آاب با فاضلاب می باشد. ژیاردیازیس معمول ترین عفونت انگلی در جهان است که باعث اسهال مزمن می شود (35و47و72).
از بین 6 گونه تشخیص داده شده در جنس Giardia ، تنها Giardia lamblia می تواند انسان را آلوده کند. ژیاردیا لامبلیا حیواناتی مانند گربه، سگ، موش، سم داران اهلی و پستانداران وحشی را نیز آلوده می کند. ایزوله های ژیاردیا بر اساس خصوصیات ژن های Glutamate dehydrogenase ، فاکتور طویل سازی آلفا، زیر واحد کوچک RNA ریبوزومی، بتا ژیاردین و ژن تریوز فسفات ایزومراز در 7 گروه A تا G طبقه بندی می شود. از 7 گروه فوق تا کنون تنها گروه های A و B در بین ایزوله های انسانی تشخیص داده شده اند. در بین ابزارهای تشخیص ژیاردیا لامبلیا روشی که مواد ژنتیکی را تشخیص دهد نظیر PCR به دلیل اختصاصیت و حساسیت بالاتر در مطالعات فیلوژنیک بیشتر مورد توجه قرار گرفته است (66).
- بیولوژی ژیاردیا لامبلیا
ژیاردیا لامبلیا دارای دو فرم تروفوزوئیت و کیست می باشد. آلودگی به این انگل اغلب بدون نشانه بالینی اما ممکن است به صورت اسهال حاد یا مزمن تظاهر نماید. به دلیل آنکه تعداد زیاد انگل در عمل جذب ویتامین های محلول در چربی و چربی ها اختلال ایجاد می کند، در عفونت های شدید ممکن است اسهال چرب، کم خونی، ضعف و کاهش وزن مشاهده گردد (9).
- ساختار تروفوزوئیت ژیاردیا لامبلیا
تروفوزوئیت ژیاردیا لامبلیا گلابی شکل می باشد و تقریبا 12 تا 15 میکرون طول و 5 تا 9 میکرون عرض دارد(تصویر1-3). اسکلت سلولی شامل یک مدیان بادی، 4 جفت تاژک و 2 دیسک شکمی می باشد. تروفوزوئیت داری دو هسته در قسمت جلویی می باشد. واکوئل های لیزوزومی به اندازه گرانول های ریبوزومی و گلیکوژنی در سیتوپلاسم حضور دارند. صفحات چسبنده دارای ساختار میکروتوبولی می باشند که در ایفای نقش چسبندگی این صفحات موثر هستند. تکثیر تروفوزوئیت از طریق تقسیم دوتایی انجام می شود. تروفوزوئیت در روده کوچک میزبان خود در اواسط ژوژنوم جمع می شود (41).
در یک آلودگی شدید میلیون ها تروفوزوئیت به سختی و به وسیله صفحات چسبنده سطح شکمی خود به دیواره روده می چسبند. و از این طریق مواد غذایی مورد نیاز را نیز به دست می آورند. و مانع ترشح آنزیم های روده ای گشته و جذب مواد غذایی بویژه چربی ها را مختل می کنند. در این حالت علائم بیماری ظاهر می شود. این علائم ممکن است به سرعت از بین رفته و پس از مدتی مجددا ظاهر شود. ممکن است ماه ها و یا برای همیشه علائمی بروز نکند (5 و22).
صفحات چسبنده تروفوزوئیت نقش اتصالی خود را بصورت مکانیکی ایفا می کنند و علاوه بر اینکه به دیواره روده می چسبند می توانند به دیواره ظرف محیط کشت نیز بچسبند و به این صورت نقش مهمی در روده میزبان ایفا می کنند. مدیان بادی نیز از اجزای اسکلت سلولی انگل می باشد که حاوی گروهی از میکروتوبول ها است که به سختی به هم متصل شده اند و در شناسایی گونه نیز بسیار مفید می باشند. این اندامک ها به عنوان جایگاهی برای مونتاژ میکروتوبول ها برای صفحات چسبنده عمل می کنند (41).
تصویر 2- تروفوزوئیت های ژیاردیا لامبلیا.
- ساختار کیست ژیاردیا لامبلیا
کیست ژیاردیا بیضی شکل به اندازه 8 تا 12 میکرون در 7 تا 10 میکرون می باشد(تصویر1-4).
درون کیست دو سری از هر اندامک وجود دارد که شامل 4 هسته و 2 سری مدیان بادی می باشد که قابل مشاهده هستند و سایر اندامک ها غیر قابل مشاهده اند. ایجاد کیست زمانی صورت می گیرد که سلول در حال تقسیم هسته است. تولید کیست در محیط قلیایی و با حضور اسید های صفراوی و اسید های چرب تحریک می شود. باز شدن کیست در شرایط اسیدی صورت می گیرد و پروتئاز های روده ای نیز این پدیده را تسهیل می کنند. کیست ها قادرند به مدت طولانی 3-2 ماه در آب سرد زنده بمانند ولی آنها نمی توانند خشکی و یخبندان را تحمل کنند. اشعه ی ماوراء بنفش، حرارت و مواد سفید کننده شیمیایی نظیر وایتکس، کیست ها را از بین می برند (72).
تصویر 3- کیست ژیاردیا لامبلیا.
- علائم بالینی
تعداد کم کیست ژیاردیا آسیب های زیادی ایجاد نمی کند. در حقیقت ممکن است در ایجاد ایمنی اکتسابی نسبت به بیماری مفید هم باشد. از نظر تئوری تنها یک کیست برای ایجاد بیماری کافی است ولی مدرکی بر ایجاد بیماری با خوردن چند کیست در دست نیست. آزمایشات در افراد داوطلب نشان داد که تنها در مدفوع یک سوم کسانی که 25-10 کیست خورده بودند این انگل دیده شد. علائم از وجود هیچگونه نشانی درمانگاهی در حاملین تا مدفوع نرم با رنگ روشن، اسهال ملایم عود کننده و اسهال شدید در نمونه های حاد بیماری متغیر می باشد. کاهش وزن، مدفوع چرب و کاهش اشتها نیز وجود دارد. این علائم معمولا در سایر بیماری های روده ای نیز وجود دارد و تنها در آلودگی به ژیاردیا دیده نمی شود. بنابر این جداسازی ژیاردیا از مدفوع راه تشخیص قطعی است.
مرحله کیست معمولا در مدفوع شکل گرفته و تروفوزوئیت در مدفوع اسهالی دیده می شود. تفاوت ها در ویرولانس انگل، ژنتیک میزبان و وضعیت ایمنی میزبان در غلبه بر آلودگی موثر می باشند. فاکتور های بیماری زا از فعالیت برخی از آنزیم های روده ای مسئول هضم چربی ها و کربو هیدرات ها جلوگیری می نمایند. این وضعیت در اثر آسیب مکانیکی گلیکوکالیکس و سطح میکروویلی ها به وسیله ترشحات انگل ایجاد می شود. ریزش سریع سلول های روده ای موجب تولید سلول های اپی تلیال ناقص در سطح کریپت ها می شود و نتیجه کوتاه شده ویلی های روده ای و میکروویلی ها موجب کاهش سطح جذب می شود. جذب بد مواد غذایی از جمله چربی ها، دی ساکارید ها، برخی ویتامین ها و آهن ممکن است دیده شود. علائم ژیاردیازیس بسیار متغیر بوده و شامل اختلال گوارشی ملایم، نفخ شکمی به دلیل افزایش گازهای روده ای و اسهال می باشد.
مدفوع نرم، حجیم و بدبو، چرب و گازدار می باشد و هنگام قرار دادن در آب در سطح آب شناور می ماند. تهوع، ضعف و کاهش اشتها ممکن است دیده شود. بیماری معمولا با تب همراه نیست. وضعیت اسهال می تواند در تشخیص ژیاردیازیس مفید باشد. معمولا ژیاردیازیس بدون علامت است و در صورت بروز علائم معمولا بدون درمان پس از یک هفته بهبودی حاصل می شود(9و75و46).
- اهمیت و انتشار جغرافیایی
ژیاردیا لامبلیا شایع ترین تک یاخته روده ای در انسان می باشد. ژیاردیازیس به صورت تک گیر یا اپیدمیک در جوامع انسانی شیوع دارد، معمولا فرم اپیدمیک بیماری در ارتباط با نوشیدن آب آلوده می باشد. به وضوح مشخص شده است این ارگانیسم در برخی از اشخاص بیماری زا است در حالی که در افراد دیگر غیر بیماری زا است. انگل دارای انتشار جغرافیایی وسیع می باشد و از تمام نقاط دنیا گزارش شده است(تصویر1-5)، اما میزان آلودگی انسان ها در مناطق مختلف جهان متفاوت و بین 1 تا 25 درصد می باشد. در مناطق گرمسیر و نقاطی که تراکم جمعیت زیاد و امکانات بهداشتی کم است شیوع بیشتری دارد (9).
ژیاردیا در شیرخواران کوچکتر از 6 ماه کمتر گزارش می شود که احتمالا به علت آلودگی کمتر آنها به کیست ژیاردیا می باشد. کودکان 3 برابر بزرگسالان مستعد ابتلا به بیماری می باشند. و به همین دلیل موارد آلودگی در مدارس ابتدایی و یتیم خانه ها بیشتر مشاهده می شود. انسان تنها مخزن شناخته شده انگل است و انتقال بیماری از شخص به شخص و یا از طریق مصرف غذا و آب آلوده می باشد. بر اساس برخی گزارش ها انگل ژیاردیای انسانی می تواند سگ ها را مبتلا کند و به علاوه ژیاردیای سگ آبی و گربه ممکن است سبب آلودگی انسانی گردد (73).
وجود چنین مخازن احتمالی حیوانی می تواند وقوع همه گیری های محدود را توجیه نماید. به ندرت با نفوذ فاضلاب در آب آشامیدنی یک شهر ممکن است عفونت ژیاردیایی به صورت همه گیر بروز کند. باید توجه داشت که کلریزه کردن آب به روش معمول کیست ژیاردیا را نابود نمی کند. در برخی از موارد عامل اسهال مسافران ژیاردیا بوده است (10).
تصویر 4- انتشار جغرافیایی ژیاردیا در جهان (http://elc. cu. edu. eg/elcmoodledata/14/moddata/resource/223/g_31. html)
- چرخه زندگی
تولید مثل ژیاردیا از طریق تقسیم دوتایی انجام می شود. معمولا تشکیل کیست در قسمت های پایین روده کوچک افراد فاقد علامت تحت تاثیر نمک های صفراوی اولیه صورت می گیرد. کیست پس از دفع، عفونی زا می باشد و از طریق آب یا غذا باعث انتشار آلودگی می شود(تصویر1-6). هنگامی که کیست انگل توسط میزبان حساس بلعیده شود جدار آن در دئودنوم باز شده و دو تروفوزوئیت خارج می شود (52).
شکل 5- چرخه زندگی Giardia lamblia. کیست مرحله مقاوم ژیاردیا است. انتقال انگل در این مرحله صورت میگیرد. هر دو فرم کیست و تروفوزوئیت ممکن است در مدفوع یافت شوند. آلودگی با خوردن کیست همراه آب یا غذای آلوده صورت می گیرد. در روده کوچک تروفوزوئیت از کیست خارج می شود و با تقسیم دوتایی تکثیر می یابد. تشکیل مجدد کیست در هنگام عبور انگل از روده بزرگ انجام می شود.
- بیماری زایی و علائم
در افراد مستعد انگل باعث اسهال مداوم می شود و مانع جذب مواد غذایی ار اپیتلیوم روده می شود که ممکن است منجر به سوء جذب شود. در برخی از موارد انگل ممکن است به کیسه صفرا حمله ور شود. به دلیل تجزیه نمک های صفراوی توسط انگل معمولا جذب چربی ها و ویتامین های محلول در آنها دچار اختلال می شود. یکی از خصوصیات بارز عفونت ژیاردیایی پاسخ های متفاوت میزبان به آلودگی به انگل است. اطفال و افرادی که گاستروکتومی شده اند به نظر می رسد که به عفونت حساس تر هستند. همچنین افرادی که اختلالات ایمنی ارثی یا اکتسابی دارند به خصوص کمبود کمبود یا فقدان کامل IgA به دفعات آلوده می شوند یا به شکل شدید بیماری مبتلا می گردند (3). انگل فاقد تهاجم بافتی است و در عفونت های سنگین به خصوص در بچه های 6 تا 12 سال اسهال حاد غیر خونی و چرب همراه با درد شکم و نفخ ایجاد می شود. در اکثر موارد آلودگی به ژیاردیا فاقد علامت می باشد. کیست انگل ممکن است در مدفوع افراد سالم نیز مشاهده شود. فاصله بین آلودگی و بروز علائم حدود 10 روز است و شروع بیماری ممکن است به صورت یک ناراحتی حاد یا تحت حاد باشد. در بعضی موارد ممکن است اسهال ناشی از انگل تا چند هفته نیز طول بکشد. در این موارد معمولا کاهش وزن مشخص است. مدفوع معمولا بدبو، حجیم و کم رنگ است (52و73).
- تشخیص
تشخیص ژیاردیا مبتنی بر مشاهده علایم و یافتن تروفوزوئیت یا کیست انگل در مدفوع تازه می باشد. چون کیست ژیاردیا به طور متناوب به همراه مدفوع دفع می شود بنابراین چندین بار آزمایش مدفوع برای تشخیص ضروری است. حداقل سه بار آزمایش مدفوع در طی یک دوره 10-7 روزه نتیجه بخش خواهد بود (23).
تروفوزوئیت متحرک انگل معمولا در مدفوع اسهالی مشاهده می شود. تروفوزوئیت ژیاردیا به شرایط محیطی بسیار حساس است. به همین دلیل آزمایش سریع نمونه برای تشخیص ضروری است. برای این منظور از گسترش مرطوب مدفوع با سرم نمکی استفاده می کنند. دیدن کیست در شناور سازی مدفوع با استفاده از سولفات روی مفید می باشد. استفاده از رنگ آمیزی اختصاصی جهت کمک به تشخیص این مهاجم روده ای توصیه می گردد. رنگ آمیزی کیست ها با محلول ید دار به تشخیص کمک می کند. از روش الیزا و پادتن درخشان غیر مستقیم جهت تشخیص پادگن ژیاردیا در مدفوع استفاده می شود ولی دقت شناور سازی با سولفات روی از این دو روش بیشتر است (23).
معمولا تشخیص با آزمایش مستقیم به راحتی امکان پذیر است. متاسفانه تا کنون روش سرولوژیکی دقیقی برای تشخیص انگل در افراد بیمار ابداع نشده است. یکی از روش های ساده و مطمئن یافتن ژیاردیا در ترشحات دوازدهه ی کودکان است. در این روش نخ نایلونی نازکی با کپسول همرا آن از راه دهان وارد دوازدهه می شود و ترشحات خارج شده با این روش روی لام گسترده و زیر میکروسکوپ مشاهده می شود (9).
- درمان
آلودگی به ژیاردیا ممکن است برای سال ها باقی بماند و لذا به طور معمول درمان حاملین کیست توصیه می گردد. همچنین ممکن است خود بخود محدود شده و نیازی به درمان نباشد. تمام کودکان مبتلا به ژیاردیازیس باید درمان شوند. اغلب پس از یک دوره درمان انگل ریشه کن شده اما در برخی موارد 1 یا 2 دوره درمانی دیگر ممکن است ضرورت داشته باشد و ژیاردیا در بیمارانی که دچار نقص ایمنی می باشند می تواند نسبت به انواع روش های درمانی مقاومت نشان دهد. به طور معمول ضایعات مخاطی در روده پس از درمان موفقیت آمیز بهتر شده و یا به کلی بهبود می یابند. باید توجه داشت که ضمن درمان یک کودک مبتلا اطرافیان او نیز باید درمان گردند زیرا ممکن است بدون نشانه و تنها حامل کیست انگل باشند و پس از پایان دوره درمانی، مجددا سبب آلودگی بیمار شوند. مپاکرین دارویی بسیار اختصاصی است. در بالغین دوز دارو 100 میلی گرم 3 بار در روز، در کودکان 5 تا 12 سال 100 میلی گرم 2 بار در روز، در کودکان 2 تا 4 ساله 50 میلی گرم 2 بار در روز و طول مدت درمان 5 تا 7 روز می باشد (10و35).
مصرف کیناکرین در مبتلایان به پسوریازیس یا کسانی که سابقه اختلالات روانی دارند ممنوع است. فورازولیدون یک داروی مطمئن جهت درمان کودکان در سنین زیر 9 سال است. میزان دارو بر حسب سن کودک 50 تا 100 میلی گرم 4 بار در روز برای مدت 7 تا 10 روز است. مترونیدازول در درمان ژیاردیازیس بسیار موفقیت آمیز و تا 90 درصد بهبودی گزارش شده است. دوز آن در بالغین 750 میلی گرم در روز و در اطفال بر حسب سن آنها بین 100 تا 200 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 7 تا 10 روز می باشد. در صورت ضرورت می توان پس از یک هفته دوره دوم درمان را آغاز کرد. تینیدازول به مقدار 150 میلی گرم 2 بار در روز برای 7 روز در تمام موارد منجر به بهبودب بیماران گردیده و عوارض جانبی قابل توجهی مشاهده نشده است. در کودکان مبتلا به سندروم سوء جذب، تشخیص این که نشانه ها تنها به علت ژیاردیازیس یا توام با بیماری سیلیاک است دشوار می باشد. چنانچه سوء جذب خفیف و کودک بد حال نباشد درمان ژیاردیازیس ارجح است. در صورتی که بهبود کامل حاصل نگردد در سال اول درمان باید بیمار از نظر بیماری سیلیاک مورد بررسی قرار گیرد. در مواردی که کودک بسیار بد حال و رنجور است باید درمان ژیاردیا را با رژیم درمانی سیلیاک همراه نمود (9).
- پیشگیری و کنترل
اصول کلی در پیشگیری بیماری اقدامات بهداشتی شامل جمع آوری صحیح فاضلاب، محافظت منابع آب آشامیدنی از آلودگی و رعایت بهداشت فردی می باشد. توصیه می شود تا اطرافیان بیمار از نظر وجود ژیاردیا در روده مورد بررسی قرار گیرند (10).
ژیاردیا میزبان اختصاصی ندارد و آلودگی ممکن است بین انسان و حیوان مشترک باشد. نقش سگ و گربه در انتقال آلودگی به انسان هنوز در دست مطالعه است. با این وجود چنین تصور می شود که ژیاردیا از یک حیوان به حیوان دیگر و از حیوانات به انسان قابل انتقال است. البته موارد انسانی در نتیجه انتقال از دست به دهان از سایر انسان های آلوده و یا خوردن آب آلوده به کیست صورت می گیرد. بسیاری از موارد آلودگی در انسان در نتیجه خوردن آب آلوده ایجاد می شود که معمولا به وسیله انسان و حیوانات وحشی نظیر سگ آبی آلوده شده است. واکسن تهیه شده از پادتن های سطحی و یا کل تروفوزوئیت به شکل تجاری جهت استفاده در سگ و گربه در دسترس می باشد. پاسخ انسان نسبت به این پادتن ها در دست مطالعه است که نتایج امید بخشی داشته است (35).
- گروه ها و زیر گروه های ژیاردیا لامبلیا
Giardia lamblia از نظر ژنتیکی شامل 7 گروه متفاوت از A تا G می باشد. همه گروه ها از نظر ریخت شناسی با یکدیگر مشابه هستند، و به وسیله میکروسکوپ نوری قابل تفریق نیستند. مطالعات قبلی که بر اساس آنالیز آنزیمی و تعیین توالی DNA بر روی ژیاردیا در محیط آزمایشگاهی انجام شده است نشان داده است که هر دو گروه A و B می توانند دارای تقسیم بندی های بیشتری به صورت زیر گروه باشند که به نام های AI و AII، BIII و BIV نام گذاری شده اند. تا کنون مشخص شده است که زیر گروه AI تنها زیر گروه زئونوز است در حالی که زیر گروه AII فقط در انسان بیماری زا می باشد. با این وجود مطالعات اخیر نشان داده است که زیر گروه اخیر نیز می تواند زئونوز باشد. یک زیر گروه دیگر به نام AIII نیز شناسایی شده است که فقط حیوانات سم دار یافت می شود و غیر زئونوز می باشد (جدول 1-1). تا کنون هیچگونه ترجیح در انتخاب میزبان برای زیر گروه های BIII و BIV توصیف نشده است. علاوه بر آن زیر گروه های دیگری در گروه های A و B و همچنین دیگر گروه ها مشاهده شده است (33و40).
جدول1 گروه ها و زیر گروه های ژیاردیا.
نام گونهمیزبانزیر گروهگروهGiardia lambliaانسان و حیواناتانسان و حیواناتحیواناتAIAIIAIIIAGiardia enterica انسان و حیواناتBIII , BIVBGiardia canisسگC,DGiardia bovisنشخوار کنندگان و اسبEGiardia felineگربهFGiardia simondiجوندگانG
منابع :
فارسی
1- اعلایی میترا و همکاران. 1385. بررسی اجزای موثر در کمیت و کیفیت DNA ژنومی استخراج شده از گونه های سیکلامن موجود در ایران. پژوهش و سازندگی در زراعت و باغبانی، شماره 73 ص 11-16.
2- اکبریان امین و همکاران. 1391. بررسی تفاوت هاي ژنتیکی ژیاردیا لامبلیا در شهرستان خرم آباد و روستاهاي اطراف آن با استفاده از PCR و تعیین توالی بازي. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان، دوره هفدهم، 61-71.
3 - حداد زاده حمید، خضرایی نیا پروانه. 1381. بررسی تغییرات خونی متعاقب عفونت تجربی با بابزیا اویس در بره ها. مجله دانشکده پزشکی دانشگاه تهران. دوره 57 شماره 2.
4- حقي آشتياني محمد تقي و همکاران. 1383. فراواني ژيارديا و ساير عفونتهاي انگلي در بيوپسي و آسپيراسيون دوئودنوم و نمونه مدفوع كودكان. مجله بيماريهاي كودكان، سال 14، شماره 1.
5 - خيرانديش فرناز و همکاران. 1382. ميزان شيوع انگل هاي روده اي در كارگران نانوايي هاي شهر خرم آباد در سال ١٣٨٠، فصلنامه دانشگاه علوم پزشكي لرستان، شماره 17.
6- خليلي محمدباقر و همکاران. 1383. بررسي شيوع عوامل باكتريايي و پروتوزوايي در 470 نمونه مدفوع بيماران مبتلا به گاستروآنتريت مراجعه كننده به درمانگاه نيكوپور شهر يزد. مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي - درماني شهيد صدوقي يزد، سال دوازدهم، ، شماره اول، ص 35.
7 - رفیعی عزیز. 1357. تک یاخته شناسی دامپزشکی و مقایسه ای، انتشارات دبیرخانه شورای پژوهش های علمی کشور.
8- زارع بوانی میترا و همکاران. 1381. استفاده از روش PCR-RFLP برای تعیین سویه های ژیاردیای جراشده از انسان در ایران. نشریه پزشکی یاخته، سال چهارم، شماره 13، ص 1-4.
9- صائبی ا. 1369. بیماری های انگلی در ایران (جلد اول). تهران، انتشارات دانشگاه تهران، 93-103.
10- عسگري، فرهاد و همکاران. 1386. بررسی تغییرات اسید فولیک و ویتامین B12 در بیماران 6 تا 12 ساله مبتلا به ژیاردیازیس در جنوب تهران. مجله بيماريهاي كودكان ايران، دوره 17، ص 149-154.
11- یوسفی حسینعلی. 1385. کشت خالص ژیاردیا لامبلیا از نمونه های مختلف مدفوع. پژوهش در علوم پزشکی، سال پنجم، شماره 1، ص 78-81.
12-برازش افشین و همکاران. 1385. مقایسه روشهاي تغلیظ و خالص سازي کیست ژیاردیا. فصلنامه علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي لرستان، دوره هشتم، صفحه 71.
انگلیسی
13- Adam k. m. g. j. paul & v. zaman 1971. Medical and veterinary protozoology: an illustrated guide. Edinburgh : churchill livingstone.
14- Adam rd et al. 1988. Antigenic variation of a cysteine-rich protein in giardia lamblia. Journal of experimental medicine. 167: 109-118.
15- A. Guy Rebecca et al. 2003. Real-Time PCR for Quantification of Giardia and Cryptosporidium in Environmental Water Samples and Sewage , APPLIED AND ENVIRONMENTAL MICROBIOLOGY , Vol. 69, No. 9 , 5178–5185.
16-Andargie Gashaw et al. 2008. Prevalence of Bacteria and Intestinal Parasites among Food-handlers in Gondar Town,Northwest Ethiopia , HEALTH POPUL NUTR;26(4):451-455.
17-Amjad I A et al. 2009. Multiple-subgenotype infections of Giardia intestinalis detected in Palestinian clinical cases using a subcloning approach. Parasitology International, 58 : 258–262.
18 - Babaei Z, H Oormazdi et al. 2008. Molecular characterization of the Iranian isolates of Giardia lamblia: application of the glutamate dehydrogenase gene. Iranian J Publ Health. Vol. 37, No. 2, , pp. 75-82.
19 - Babaei Z, H Oormazdi et al. 2011. Giardia intestinalis: DNA extraction approaches to improve PCR results. Experimental Parasitology. 128 (2011) 159–162.
20 - Baker j r. 1982: The biology of parasitic protozoa, studies in biology. London : edward arnold. 138.
21- Baker j r, j. p. kreier. 1977. Systematics of parasitic protozoa. In parasitic protozoa, , New york: academic press. vol. 1, 35-56.
22- Bjerkas i et al. 1977. Neosporaosis, reports of the international neospora workshop. Compendium-on-contining education-for-the paracticing veterinarian. 19: supple, 120-126.
23- Blood d c and radostits. 1989. Verterinary medicine 7th ad. Bailiere tindall, london , pp. 346, 984-989.
24- Bruckner ad, garcia sl. 1997. Diagnostic medical parasitology. Third edition, asm press, p. 34-44.
25- Bertram ma et al. 1983. A comparison of isozymes of five axenic giardia isolates. Journal of parasitology. 69: 793-801.
26 - Baruch ac et al. 1969. The molecular epidemiology of giardia lamblia. Journal of infectious disease. 174: 233-236.
27-Bertrand Isabelle et al. 2005. Comparison of Two Target Genes for Detection and Genotyping of Giardia lamblia in Human Feces by PCR and PCR-Restriction Fragment Length Polymorphism , JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY , Vol. 43, No. 12 , 5940–5944.
28 - Cheng t. c. 1976. Ganeral parasitology. 2nd ed. Newyork : academic press.
29- Cox f. e. g. 1981. A new classification of the parasitic protozoa. Protozoological.
30 – Corliss j. o. 1984. The kingdom protista and its 45 phyla. Biosystema 17, 87-126.
31 –Cruz Agostinho et al. 2003. Isolation, excystation and axenization of Giardia lamblia isolates: in vitro susceptibility to metronidazole and albendazole. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 51, 1017–1020.
32 - Chavez b et al. 1992. Giardia lamblia ultrastructural study of the invitro efect of benzimidazoles. Jurnal of protozology. 39: 510-515
33 - Caccio SM, et al. 2002. Seqence analysis of the beta-giardin gene and developmemt of polymerase chain reaction- restriction fragment length polymorphism assay to genotype giardia duodenalis cysts from human faecal samples. International journal of parasitology. 32(8): 1030-1032.
34 – C F L Amar et al. 2002. Sensitive PCR-Restriction Fragment Length Polymorphism Assay for Detection and Genotyping of Giardia duodenalis in Human Feces , JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY , Vol. 40, No. 2 , 446–452.
35- Dalgliesh r j. callow, l. l. mellors lt. 1981. Development of a highly infectiv babesia bigemina vaccine of reduced virulence. Auster. Vet. J. , 57: 8-11.
36 - Dobell c. 1920. The discovery of the intestinal protozoa of man. Jurnal of proceedings of the royal society of medicine. 13: 1-15
37 - EB David. 2011. Diagnosis of Giardia infections by PCR-based methods in children of an endemic area , The Journal of Venomous Animals and Toxins including Tropical Diseases , volume 17 , 209-215.
38 - Ey pl et al. 1997. Genetic analysis of giardia from hoofed farm animal reveals artiodactyla-specific and potentially zoonotic genotypes. 44: 26-35
39 - Filice fp. 1952. Studies on the cytology and life history of a giardia from the laboratoary rat. Journal of university of california publication in zoology. 52(2): 53-146.
40- Feng yaoyu & Xiao lihua. 2011. Zoonotic Potential and Molecular Epidemiology of
Giardia Species and Giardiasis. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, p. 110–140.
41- Gilin fd et al. 1996. Cell biology of the primitive eukaryote giardia lanblia. annual review of microbiology. 50: 679-705.
42 - Holberton d v. 1974. Attachment of giardia- a hydrodinamic model based on flagellar activity. Journal of experimental biology 60, 21-207.
43 - Honigberg b m , k. krishna & f. m. weesner. 1970. Protozoa associated with termites and their role in digestion. in termites, New york: academic press, vol 2, 1-36.
44 - Hopkins rm et al. 1997. Ribosomal RNA sequencing reveals differences between the genotypes of giardia isolates from humans and dogs. Journal of parasitology. 83: 44-51.
45- Hatam nahavandi karim et al. 2011. Glutamate dehydrogenase and triose-phosphate-isomerase coding genes for detection and genetic characterization of Giardia lamblia in human feces by PCR and PCR-RFLP. Turk J Med Sci, 41 (2): 283-289.
46 – Julio claudia et al. 2012. Prevalence and risk factors for Giardia duodenalis infection among children: A case study in Portugal. Parasites & Vectors, 5:22.
47 - Kreier jp, baker jr. 1987. Parasitic protozoa. Allen & unwin publication, p. 93-96.
48 - Kulda j, nohynkova e. 1978. Flagellates of the human intestin and of intestin of other species. New york academic press. 2: 1-138.
49 -Kusolsuk Teera et al. 2011. Parasitic and Enteric Bacterial Infections among Food Handlers in Tourist-area Restaurants and Educational-institution Cafeterias, Sai-Yok District, Kanchanaburi Province, Thailand, Trop Med Parasitol;34:49-53.
50 - Kreier j. p. 1977. Parasitic protozoa, New york: academic press, 4 vols.
51 - Levandowsky m , s. h. hunter. 1979. Biochemistry and physiology of protozoa, New york: academic press. 2nd edn, vils 1-4.
52- Lalle m, et al. 2005. Genetic heterogeneity at the Beta-Giardn locus among human and animal isolates of Giardia lamblia and identification of potentially zoonotic subgenotypes. International journal of parasitology, 35(2): 207-213.
53- Lu sq et al. 1998. Molecular comparison of giardia lamblia isolates. International journal of parasitology. 28: 141-145.
54 - Monis pt et al. 1996. molecular genetic analysis of giardia intestinalis at the glutamate dehydrogenase locus. Journal of parasitology. 112: 1-12.
55 - Meloni bp, thompson rc. 1987. Comparative studies on the axenic in vitro cultivation of giardia lamblia. Journal of tropical medicine hygiene. 81: 63-67.
56- Monis pt et al. Novel lineages of giardia intestinalis identified by genetic analysis of organisms isolated from dogs in australia. Journal of parasitology. 116: 7-19.
57 - Molina Nora. 2007. PCR amplification of triosephosphate isomerase gene of Giardia lamblia in formalin-fixed feces , Rev Latinoam Microbiol , 49 (1-2): 6-11.
58 -McGlade T. R. 2003. High Prevalence of Giardia detected in cats by PCR , Veterinary Parasitology , 197–205.
59 - Nikaeen M. 2003. Sensitive Detection of Giardia Cysts by Polymerase Chain Reaction (PCR) , Iranian J Publ Health , Vol. 32, No. 1, pp. 15-18.
60 - Nash te et al. 1985. Restriction- endonuclease analysis of DNA from 15 giardia isolates obtained from humans and animals. Journal of infectious disease. 152: 64-73.
61- Nantavisai kwannan et al. 2007. Evaluation of the Sensitivities of DNA Extraction and PCR Methods for Detection of Giardia duodenalis in Stool Specimens. Journal of clinical microbiology, Vol. 45, No. 2, p. 581–583.
62- Niichiro abe, et al. 2005. Genotyping of giardia isolates from human in japan using the small subunit ribosomal RNA and glutamate dehydrogenase gene sequenses. Jpn. J. infect , dis. 58.
63 - O-handley rm et al. 2000. prevalence and genotypic characterization of giardia in dairy calves from western australia and western canada. Journal of veterinary parasitology. 90: 193-200.
64-Piotr Solarczyk , et al. 2012. Multilocus genotyping of Giardia duodenalis isolates from red deer (Cervus elaphus) and roe deer (Capreolus capreolus) from Poland. Folia Parasitologica 59 [3]: 237–240.
65 - Qader Abdullah et al. 2011. Molecular Identification of Giardia duodenalis Parasite Isolates from Human by Polymerase Chain Reaction – Restriction Fragment Length Polymorphism Technique (PCR-RFLP) in Baghdad Province , Diyala journal for pure sciences , Vol 7 No: 4.
66 - Ravid z, dugue s, areavb a. 2007. Genetic diversity of giardia lamblia populations in colombia. Biomedia 2007. 27(1): 34-41.
67 – Roointan elham sadat et al. 2012. Molecular identification of Giardia lamblia isolates from adult human cases in southwest of Iran. African Journal of Biotechnology. Vol. 12(9), pp. 901-906.
68 – Siripattanapipong Suradej et al. 2011. Clonal diversity of the glutamate dehydrogenase gene in Giardia duodenalis from Thai Isolates: evidence of genetic exchange or Mixed Infections. BMC Microbiology, 11:206.
69- Satir p. 1984. The generation of ciliary motion. Journal of protozoology 31, 8-12.
70 - Shalaby I, Gherbawy Y et al. 2011. Molecular characterization of Giardia parasite isolated from stool samples collected from different hospitals in Taif City (Saudi Arabia), Tropical Biomedicine. 28(3): 487–496.
71 - Samie A et al. 2009. Prevalence of Intestinal Parasitic and Bacterial Pathogens in Diarrhoeal and Non-diarroeal Human Stools from Vhembe District, South Africa , J HEALTH POPUL NUTR ;27(6):739-745
72 - Sulaiman im, fayer r et al. 2003. Triosphosphatas isomerase gene characterization and potential zoonotic transmission of giardia lamblia. Emerg infectious diseases, 9(11): 1444-1454.
73 - Tashima NT, et al. 2009. Classic and molecular study of giardia lamblia in children from a daycare center in the region of president prudente. Revista institute, 51(1): 19-24.
74 - Whittaker r. h, j. p. kreier. 1977. Broad classification: the kingdoms and protozoans. In parasitic protozoa, New york: academic press. vol. 1, 1-34.
75- Walliker d. 1983. The contribution of genetic to the study of parasitic protozoa. Letchworth, england : research studies press, and new york: wiley.
76 - Wakelin d. 1984. Immunity to parasites. London : edward arnold.
77- Yee janet et al. 1991. Isolation and Characterization of a NADP-dependent Glutamate Dehydrogenase Gene from the Primitive Eucaryote Giardia lamblia. THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CLH EMISTRY, Val. 267, No. 11, 15, pp. 7539-754.