صفحه محصول - دانلود پیشینه و مبانی نظری اختلال نقص توجه بیش فعالی (ADHD)

دانلود پیشینه و مبانی نظری اختلال نقص توجه بیش فعالی (ADHD) (docx) 18 صفحه

دسته بندی : تحقیق

نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحات: 18 صفحه

قسمتی از متن Word (.docx) :

اختلال نقص توجه - بیش فعالی تاریخچه : در سالیان اخیر، اختلال نقص توجه / بیش فعالی(ADHD) از نظر بالینی، پژوهشی و اجتماعی مورد توجه زیادی قرار گرفته است. اگرچه این اختلال از جمله مواردی است که بیش از صد سال از توصیف آن میگذرد و در طول زمان با عناوین مختلفی از آن یاد شده است. درسال 1863 پزشکی آلمانی به نام هنریش هافمن در قطعه شعر طنزآمیزی، نوجوانی به نام فیلیپِ بی قرار را توصیف کرد و بدین ترتیب این اختلال برای اولین بار به نام همین پزشک نامگذاری شد. بعد از آن در اوایل قرن بیستم جورج استیل، کودکان بیش فعال و تکانشگر را به عنوان کودکانی فاقد مهار ارادی و کنترل اخلاقی توصیف کرد، توصیفات وی با علائم و نشانههای کودکان مبتلا به ADHD نوع مرکب همراه با اختلال سلوک مطابقت دارد. بدین ترتیب، این نخستین بار بود که اختلال در کنترل تکانه و بی توجهی به عنوان یک اختلال مستقل از صدمه مغزی یا عقب ماندگی ذهنی معرفی میشود. چند سال بعد در سال 1918 و اندکی پس از جنگ جهانی اول، مشکلات رفتاری مشابهی در بازماندگان آنسفالیت دیده شد که تحت عنوان «سندرم بیش فعالی» تعریف شدند. سایر اسامی این اختلال عبارتند از «آسیب مغزی خفیف»، «اختلال عملکرد مغزی خفیف» و «واکنش بیش فعالی دوران کودکی». به کارگیری اصطلاح «اختلال نقص توجه / بیش فعالی» اولین بار در نسخه سوم راهنمایی تشخیص بیماریهای روانی DSM-Ш-TRمطرح شده است. تعریف اختلال و زیر دسته های آن : چهارمین نسخه راهنمایی تشخیص بیماریهای روانی (DSM lV-TR)، ADHD را به عنوان یک وضعیت پیچیده عصبی-رشدی که براساس وجود الگوی پایدار نقص توجهی و یا بیش فعالی و رفتارهای تکانشی به عنوان ویژگی های بسیار تکرار پذیر و شدیدتر از میزان قابل مشاهده در همتاهای رشدی آنها تعریف میکند. آنچه موجب تمایز ADHD میشود این است که سطح و میزان فعالیت، آشفتگی، بیقراری و رفتارهای تکانشی کودک با سطح رشدی-تکاملی فرد تناسب و همخوانی ندارد و همچنین موجب بروز اختلال و آسیب در عملکردهای هنجار میشود، که البته این امر در محیط های مختلف نظیر خانه و مدرسه رخ میدهد. اختلال نقص توجه / بیش فعالی در DSM lV-TR در قالب زیر دسته هایی طبقه بندی شده است. نقص توجه / بیش فعالی با غلبه الگوی بی توجهی (ADHD – PI) : کودکان مبتلا در بسیاری از حوزه های توجه، از جمله تمرکز و تداوم توجه و سازماندهی دچار ناتوانی هستند. نقص توجه / بیش فعالی با غلبه الگوی تکانشگری / بیش فعالی (ADHD – PH/I) : کودکان مبتلا به آستانه تشخیصی لازم برای علائم بی توجهی نرسیده اند. مشکلات غالباً در حوزه های کنترل مهار و تکانه و رفتار بیش فعالانه میباشد. نقص توجه / بیش فعالی مرکب (ADHD – C) : کودکان مبتلا به این نوع از ADHD هم علائم بی توجهی و هم علائم تکانشگری و بیش فعالی را تجربه میکنند. کودکان مبتلا به نوع بیش فعالی / تکانشگری (ADHD – PH/I) مشکلات بیشتری را برای والدین در زندگی نسبت به نوع بی توجه (ADHD – PI) ایجاد میکنند. از مطالعاتی که علائم مربوط به سن را در کودکان ADHD بررسی کرده اند این طور برمی آید که کودکان سنین پیش دبستانی (6 سال به پایین) اغلب با علائم نوع تکانشگری / بیش فعالی PH/I) ADHD –)، کودکان سنین ابتدایی (7 تا 10 سال) با علام نوع مرکب (ADHD – C)، و کودکان سنین بالاتر با علائم نوع بی توجه (ADHD – PI) ارجاع میشوند. خصوصیات بالینی : بی توجهی: کودکان ADHD مشکلات واضحی در توجه پایدار به ویژه زمانی که در تکالیف آموزشی درگیر میشوند، نشان میدهند. آنها در شروع تکالیف جدید مشکل دارند و به آسانی از اکثر تکالیفی که آغاز کرده اند منحرف میشوند و در برگشتن به یک تکلیف بعد از اینکه حواسشان پرت شده بود مشکل دارند. در کلاس درس این کودکان تمایل کمی برای تمرکز روی تکالیف تکراری، راکد و کند دارند. در بعضی از موارد کودک با محرکهای خارجی دچار حواس پرتی میشود اما در موارد دیگر کودک به سادگی علاقه اش را از دست داده و دیگر پشتکاری برای کار ندارد. حواس پرتی نه تنها نشان دهنده شکست در فیلتر کردن دروندادهای ناخواسته است، بلکه بیشتر ناشی از جستجوی فعال محرکهای زیادتر به هنگام انجام فعالیت خسته کننده ای است که نیازمند بذل توجه میباشد. در کودکان مبتلا به ADHD – PI مشکل عمده و برجسته، به طور شاخص، افت تحصیلی است. والدین و معلمان اغلب از دیرکرد دراز مدت، فراموشکاری، آشفتگی و عدم سازمان دهی، گم کردن وسایل، خیالپردازی، عدم انجام تکالیف و یا کیفیت پایین آنها، ناتوانی در انجام تکالیف هدفمند، بهانه جویی و تعلُل، بلند شدن از جا، تعویض مکرر فعالیتها در مقایسه با سایرین، حواس پرتی و عدم گوش کردن به حرف والدین و مربیان، شکایت میکنند. تکانشگری: رفتار تکانشی را میتوان به عنوان پاسخ عملکردی با هدف اجتناب از تأخیر و یا به نوعی تنفر از تأخیر در نظر گرفت. رفتار تکانشی در کودکان ADHD اغلب به مشکل بی طاقتی واضح نشان داده می شود. مثلاً در جواب دادن در کلاس زمانیکه به آنها دستور داده میشود که «دستت را بلند کن و منتظر بمان تا صدایت کنم». مثالهای دیگر شامل مشکل در انتظار در بازیها و گفتگوها است. در مدرسه بی قراریشان ممکن است به یک موتور تشبیه شود که آنها را سریعاً از یک تکلیف به دیگری به حرکت درمیآورد. شکایتها ممکن است همچنین درباره گستاخی کودک به ویژه زمانی که به نظر میرسد بدون فکر به دیگران، کاری را انجام میدهد، مثل زمانی که او در کارهای دیگران مداخله میکند، مربوط باشد. این کودکان ممکن است ضد اجتماعی به نظر برسند به دلیل آنکه هنجارهای اجتماعی که به وسیله دیگران پذیرفته شده اند به نظر نمیرسد، به عنوان یک چارچوب مرجع برای آنها قابل قبول باشند. کودکان ADHD مشکلاتی در کنترل یک پاسخ رفتاری به یک محرک داده شده دارند. اعمال شناختی که اکثر ما از آنها استفاده میکنیم تا خودمان را از یک تکانه برهانیم و تکانه را متوقف کنیم (برای مثال خوردن یک جعبه شکلات) در این کودکان یا فعال نشده و یا خیلی کند فعال شدهاند. بیش فعالی : بیش فعالی میتواند به عنوان وقوع شایع فعالیتهای حرکتی که به طور غیر معمولی در شدت بالا و سطح تکرار بالا اجرا میشوند، تعریف شود. این رفتارها شامل ضربه های دست و پا، بی قراری بدنی، تیکهای حرکتی، با صدای بلند صحبت کردن و راه رفتن بدون هدف می باشد. سطح انرژی این کودکان بالا است و در روز کمتر از کودکان هنجار میخوابند. (در مواردی فقط سه تا چهار ساعت). این رفتارها اغلب این طور تفسیر میشوند که کودک دستورات را نادیده میگیرد، علاوه بر این علی رغم تلاش والدین یا معلمان برای تصحیح رفتار آنها، نشانه های کمی از بهبودی یا تلاش برای تغییرات را نشان میدهند. درمانهای اختلال نقص توجه-بیش فعالی طبقه بندی درمانهای اختلال نقص توجه-بیش فعالی به صورت متفاوتی انجام می پذیرد اما عمدتاً شامل درمانهای دارویی، شناختی، رفتاری، مداخلات آموزشی و یا مجموعه ای از این درمان هاست. درمان های دارویی متداول ترین شیوه درمان هستند که از این میان داروهای محرک سیستم عصبی انتخاب اول درمان میباشند. تأثیر داروهای محرک بر توجه اثبات شده است اما باید در نظر داشت این داروها بر عملکردهای تحصیلی و یادگیری تأثیری ندارند (پوردای و همکاران 2002). همچنین شواهد نشان میدهد که داروها تنها بر 70 تا 80 درصد کودکان دچار اختلال نقص توجه-بیش فعالی تأثیر گذارند که آن هم مربوط به برخی حیطه های رفتاری است. البته باید در نظر داشت که دارو درمانی اثرات مثبت مهمی چون افزایش درگیری در تکالیف و کاهش رفتارهای قانون گریزی دارد. (همان منبع). در مداخلات رفتاری اصولاً از روش تنبیه و تقویت مثبت جهت کاهش رفتارهای مشکل دار و افزایش رفتارهای مورد انتظار استفاده می شود. (پوردای 2002). فیور،بکر و نرو(1993) با مروری بر درمانهای رفتاری بکار رفته در اختلال نقص توجه-بیش فعالی دریافتند که موثرترین تکنیک ها درکاهش علایم رفتاری این کودکان تقویت مثبت، تنبیه و ارزش پاسخ است. همچنین شواهد متعددی وجود دارد که نشان میدهد همراهی درمان های رفتاری همراه با داروهای محرک اثر بخشی بیشتری نسبت به درمان یک جانبه دارویی دارد. (همان منبع) مداخلات آموزشی شامل مدیریت شرایط حاکم بر کلاس درس یا سازماندهی محیط آموزشی در جهت کاهش صداهای مزاحم، نشاندن کودک دچار نقص توجه-بیش فعالی در صندلی اول در کلاس و زمان استراحت مکرر بین انجام تکالیف آموزشی می باشد. (همان منبع) اروین (1996) اشاره میکند که اگر درمان چند بعدی پیش رود به عنوان مثال دارو درمانی همراه با درمان شناختی –رفتاری تاثیر مداخلات به طور چشمگیری بالاتر خواهد رفت. (پوردای 2002) اما مداخلات در زمینه اختلال نقص توجه-بیش فعالی منحصر به درمان های فوق نمیشود. کارایی بسیاری از درمان های مکمل نیز اثبات شده است.در اینجا به معرفی دو درمان نورو فیدبک و استفاده از بازی توجه در بیوفیدبک میپردازیم. در نوروفیدبک از محرک های دیداری و شنیداری جهت آگاه سازی بدن از شرایط سایکوفیزیولوژیک بدن از جمله فشار خون،ضربان قلب و دمای پوست استفاده میشود. بیوفیدبک در اختلال نقص توجه-بیش فعالی جهت هنجارسازی امواج مغزی مرتبط با بیش فعالی، حافظه و توجه بکار میرود. (روجاس و چان2005). بیشتر مداخلات در نوروفیدبک به بررسی تغییر فرکانس های امواج مغزی پرداخته اند. در تغییر فرکانس،کاهش فعالیت امواج تتا و افزایش فعالیت امواج بتا صورت میگیرد که خود سبب بهبود عملکرد فرد می شود. نوروفیدبک بطور قطع یکی از درمانهای امیدوار کننده در درمان اختلال تقص توجه-بیش فعالی است. در سالهای اخیر مطالعاتی در زمینه اثر بخشی این مداخله بر افراد دچار اختلال نقص توجه-بیش فعالی صورت گرفته است که کاهش مسایل رفتاری این کودکان را به کمک پرسشنامه های رفتاری فرم والدین و معلمین گزارش داده اند. (درچلر 2007). بازی توجه دستگاهی است که بر اساس بیوفیدبک طراحی شده است و توجه متخصصان را به خود معطوف داشته است. هدف این ابزار تغییر امواج مغزی نیست بلکه تشکیل شبکه های مغزی جدید است. برنامه های این دستگاه شامل بازی های رایانه ای است که هدف آن توجه بر تمرکز، حافظه و پردازش شنیداری میباشد. در هر جلسه کودک کلاهی را استفاده میکند که در آن حسگرهایی برای ثبت امواج مغزی بتا و تتا تعبیه شده اند.درمانگر در حین انجام هر تکلیف کودک را راهنمایی میکند. اگر هدف حفظ توجه در یک مدت زمان مشخص باشد،یک الگوی دیداری به وی نشان داده میشود، برای نمونه پرنده ای که در میان ابرها پرواز میکند، از دست دادن توجه کودک بر مدل دیداری تأثیر میگذارد و منجر به افتادن پرنده میشود. در حین انجام این بازی تشویق و استفاده از بازخورد کلامی منعی ندارد. این روش ریشه در نظریه یادگیری شناختی و اصول تقویت رفتاری جهت رسیدن به هدف دارد. (روجاس و چان2005) 2-2 مدلهای توجه مدلهای مختلفی جهت تصور توجه ارائه شده اند. اکثر مدلهای توجه، بدون در نظر گرفتن گرایش نظری آنها، شامل عملکردهای توجه پایدار در طول زمان، ظرفیت اطلاعات، جابه جایی توجه و غربالگری اطلاعات غیر هدف میباشند. در مدلهای پردازش شناختی، توجه شامل مفاهیم ترصد، انتخابگری، عملکرد تکالیف دوگانه و خودکاری (بدلی1986) میباشد. یکی از مدلهای مطرح توجه مدل نوروآناتومی پانسر است. دراین مدل که در سال 1990 توسط پاسنرو پترسون عنوان شد، سازمانبندی توجه در قالب مدارهای توجهی در مغز تصور میگردد. در مدل مذکور، کارکردهای توجهی انسان در سه شبکه توجهی مجزا اما مرتبط اتفاق میافتد که شامل شبکه های گوش به زنگی (ترصدی) ، توجه پایدار، شبکه جهت گیری فضایی و شبکه کنترل اجرای توجه میباشد. شبکه جهت گیری فضایی توجه، یک سیستم توجهی اولیه است و مسئول جهت گیری های سطح پایین به یک محرک ساده میباشد. عملکردهای این شبکه مربوط به سازمان، توجهی خلفی بوده که شامل لوب پریتال خلفی کالیکولوس فوقانی و هسته پولونیار طرفی است. مدار دوم، مدار انتخاب هدف و حل تعارضات شناختی است که عملکردهای آن در نواحی قوای مغز از جمله شکنج سینگولیت قدامی و نواحی مکمل حرکتی سازمان مییابد. تالاموس نیز یکی از نواحی مغزی است که کارکردهای آن ارتباط نزدیکی با انتخاب اطلاعات هدف دارد. لازم به ذکر است که توانایی جابه جایی توجه یکی از کارکردهای این شبکه بوده که عملکرد آن مربوط به سینگویت قدامی است. نهایتاً سومین شبکه توجهی، شبکه گوش بزنگی و توجه پایدار است. این شبکه زمانی فعال میگردد که پایداری توجه در شرایطی بدون حضور محرکی برجسته و جدید نیاز است. نیمکره راست مغز به ویژه نواحی پره فرنتال راست و نیز سازمان نورواپی نفرین در حفظ حالت گوش بزنگی فعالیت دارند. نهایتاً کارکرد حافظۀ کاری که اطلاعات را به طور موقتی جهت پردازشها و پاسخ های بعدی حفظ میکند، در نواحی از مغز شامل قشر پره فرنتال خلفی طرفی و نیز نواحی خلفی مغزی انجام میپذیرند. سولبرگ و متیر در سال 1989 مدل بالینی دیگری از جهت کارکردهای توجهی مطرح کردند، در این مدل توجه شامل پنج نوع است. توجه متمرکز: توانایی ارائه پاسخ به یک محرک خاص بینایی، شنوایی و یا لمسی. توجه پایدار: توانایی حفظ رفتار هدفمند طی یک فعالیت تکرار شونده و ادامه دار. توجه انتخابی : شامل حفظ یک رفتار با یک سری وظایف شناختی در حضور محرکات رقیب و مزاحم دیگر. بنابراین در اینجا الزاماً محرکات غیرهدف نیز حضور دارند. جابه جایی توجه : انعطاف پذیری ذهنی است که به فرد اجازه میدهد، توجه خود را بین تکالیفی که نیازهای شناختی متفاوتی دارند منتقل کند. توجه تقسیم شده: این نوع شامل ارائه پاسخهای همزمان به چند تکلیف یا تکلیفی با نیازهای چندگانه است. برای مثال گوش دادن به رادیو حین رانندگی. از دیدگاه سولبرگ و متیر عملکردهای توجه فرد در این طیف متغیر است. در تعریف توجه پایدار در این مدل، توجه پایدار خود از دو جزء تشکیل شده است. اول ترصد یا گوش بزنگی است و دوم کنترل ذهنی یا حافظه در کار است. نقایص ترصد را میتوان در افرادی که تنها قادرند در طول یک زمان مشخص توجه خود را حفظ کند مشاهده کرد. حافظه در کار نیز توانایی پردازش و نگهداری اطلاعات در ذهن است. 3-2 سامانه حرکتی چشم حرکات طبیعی چشم به مجموعه ای از اطلاعات زیر نیاز دارند : حرکات سر (اطلاعات دهلیزی) اشیاء در میدان بینایی (دیدن) وضعیت و حرکت چشم (اطلاعات حس عمقی) انتخاب هدف بینایی (ساقه مغز و نواحی قشر مغزی) کنترل دقیق وضعیت چشم، برای دیدن حیاتی است چون بهترین حدت بینایی تنها در ناحیه کوچکی از شبکیه به نام لکه زرد صورت میگیرد و درک دید دو چشمی شیء به صورت یک شیء، مستلزم آن است که تصویر در نقاط یکسان روی هر دو شبکیه دریافت شود. این کنترل بسیار خوب وضعیت چشم، بوسیله دستجات طولی داخلی (MLF) و بازتاب ها و مراکز مغزی صورت میگیرد. 4-2 انواع حرکات چشمی حرکات چشمی دو حالت دارند: ثابت نگه داشتن چشم ها در طی حرکات سر به نحوی که محیط پرش نداشته باشد و جهت دهی نگاه خیره در اهداف بینایی. حرکات چشم شامل حرکات توأم چشم ها و حرکات گرایشی میشوند. در حرکات توأم، هر دو چشم در یک جهتِ یکسان حرکت میکنند. در حرکت گرایشی، چشم ها به خط وسط نزدیک و یا دور میشوند. حرکات گرایشی زمانی ایجاد میشوند که به شیء نزدیک نگاه میکنیم و یا از یک شیء نزدیک به شیء دور، نگاه را انتقال میدهیم. ثبات نگاه خیره و یا ثابت بینایی در طی حرکات سر بوسیله موارد زیر به دست میآید : بازتاب دهلیزی- چشمی که ناشی از عمل اطلاعات دهلیزی روی وضعیت چشم طی حرکات سریع سر میباشد. بازتاب چشمی - حرکتی ، استفاده از اطلاعات بینایی برای ثبات تصاویر در طی حرکات آهسته سر. راستای نگاه خیره (Gaze) همراه است با : حرکات ساکادیک: حرکات سریع چشم، تا نگاه از یک شیء به شیء دیگر منتقل شود. حرکات بسیار سریع چشم، اشیاء را به مرکز بینایی جایی که جزئیات تصاویر دیده میشود، میآورد. حرکات تعقیبی آرام: حرکات چشم که اشیاء متحرک را دنبال میکند. حرکات گرایشی: جهت چشم ها را نسبت به فاصله بین چشم ها و هدف بینایی تنظیم میکند. جهت نگاه خیره (Gaze) ساکادیک، حرکات تعقیبی آرام و تقارب (همگرا) حرکات چشمی هستند که برای هدایت نگاه خیره به اشیاء انتخاب شده بکار گرفته میشوند. مراکز ساقه مغز حرکات افقی و عمودی چشم را کنترل میکنند. ناحیه ای در پل مغز به نام تشکیلات مشبک پارامدین پونتاین حرکات ساکادیک ارادی افقی را کنترل میکند. هسته ابدوسنس بعنوان مبدأ عصب ابدوسنس و از طریق ارتباط با هسته اکولوموتور، حرکات تعقیبی افقی و ساکادیک بازتابی را کنترل میکند. تشکیلات مشبک در مغز میانی حرکات عمودی چشم را کنترل میکند. مراکز قشری شامل منطقه های چشمی پیشانی، پس سری و گیجگاهی حرکات چشم را تحت تأثیر قرار میدهند. منطقه چشمی پیشانی، در زمان تصمیم برای نگاه کردن به شیء خاص،کنترل ارادی حرکات ارادی چشم را بعهده دارد. مناطق چشمی پس سری و گیجگاهی در توانایی تعقیب اشیاء در حال حرکت (حرکات تعقیبی چشم) شرکت میکنند. ناحیه پشتی خارجی قشر پره فرونتال حرکات بازتابی چشم را در زمان مناسب مهار میکند. ناحیه دیگر، در ناحیه خلفی قشر آهیانه داده های قشری مورد نیاز حرکات تعقیبی نرم و آرام را ایجاد میکند. حرکات ساکادیک، نگاه را به سرعت از یک شیء به شیء دیگر منتقل میکند. اگر فردی در حال خواندن متنی باشد و فرد دیگری به اتاق وارد شود حرکات ساکادیک، نگاه خواننده را از متن به فرد انتقال میدهد. در ساکادیک ارادی، ناحیه خلفی قشر آهیانه توجه بینایی را به محرک معطوف میکند. ناحیه خلفی قشر آهیانه، پیامهای برجستگیهای فوقانی و مراکز ساقه مغز را برای جهت یابی میفرستد. برجستگیهای فوقانی از منطقه چشمی پیشانی اطلاعاتی دریافت میکند، سپس به PPRF و یا تشکیلات مشبک مغز میانی پیام را میفرستد. PPRF حرکات ساکادیک افقی ارادی را به وسیله فعال کردن هسته ابدوسنس و سپس هسته اکولوموتور کنترل میکند. تشکیلات مشبک مغز میانی با فعال کردن اعصاب مغزی زوجهای سوم و چهارم حرکات ساکادیک عمودی را کنترل میکند. تنظیم کردن سطوح نسبی فعالیت PPRF و تشکیلات مشبک مغز میانی، حرکات ساکادیک مورب راکنترل میکند. حرکات ساکادیک میتواند بطور ارادی بوجود آید (برای مثال فردی که تصمیم میگیرد جستجو کند). بطور مثال حرکات سریع یک شیء در دید محیطی، حرکات بازتابی چشمها و سر را به سمت محرک برمیانگیزد. کنترل ساکادیک بازتابی به مراتب سادهتر از کنترل ساکادیک ارادای است. ساکادیکهای افقی بازتابی بوسیله برجستگیهای فوقانی آغاز و سپس پیامها مستقیماً به هسته ابدوسنس و از طریق دستجات طولی داخلی (MLF) به هسته اکولوموتور فرستاده میشود. در ساکادیک عمودی-بازتابی، مستقیماً به هسته های اکولوموتور و تروکله آ پیام داده میشود. حرکات تعقیبی آرام، برای دنبال کردن شیء در حال حرکت استفاده میشود. اگر شما به کسی که در عرض اتاق راه می رود نگاه کنید، حرکات تعقیبی آرام، راستای نگاه خیره را حفظ میکند، به نحوی که تصویر روی لکه زرد باقی میماند. دستورات حرکتی تعقیبی آرام از قشر بینایی آغاز و به ترتیب پیامها از طریق منطقه چشمی گیجگاهی و پیشانی، قسمت پشتی خارجی پل مغز، لوب و ستیبولوسربلوم و سپس هسته های دهلیزی به هسته عصب ششم و یا تشکیلات مشبک مغز میانی فرستاده میشود. هسته عصب مغزی زوج ششم از طریق دستجات طولی داخلی (MLF) به عصب مغز زوج سوم مرتبط میگردد. فعالیت عصب مغزی زوج ششم و قسمتی از عصب مغزی زوج سوم عضلات رکتوس مربوطه را فعال میسازد تا حرکت تعقیبی افقی را ایجاد کند. تشکیلات مشبک مغز میانی نورونهای حرکتی چشم را فعال میکند تا حرکات تعقیبی عمودی بوجود آیند. تحریکات بینایی در حال حرکت برای ایجاد حرکات تعقیبی آرام ضروری هستند. حرکات جلو و عقب غیر ارادی چشمها که در طی و یا بعد از چرخش رخ میدهند نیستاگموس نام دارند. جهت نیستاگموس مطابق با جهت حرکات ساکادیک چشم است. نیستاگموس فیزیولوژیک واکنش طبیعی است که در سامانه عصبی سالم در اثر چرخش و یا تحریک حرارتی مجاری نیم دایره یا حرکت چشمها تا نهایت حرکت افقی ایجاد میشود. 5-2 ارتباط حرکات چشمی و توجه ما چشمانمان را حرکت میدهیم تا یک تصویر خاص را به صورت دقیق تر و با جزئیات ظریف تر در جهت مرکزی نگاه خیره ببینیم، این بدین مفهوم است که اگر ما حرکات چشمی فرد را تعقیب کنیم میتوانیم مسیر توجهی فرد را دریابیم. همچنین اگر توجه به یک شی موجب بروز حرکات جهشی چشم شود، در نهایت منجر به واکنش های بزرگتر و عمدهتری در قشر مغزی ناحیه آهیانهای میشود. بنابراین به نظر میرسد که ارتباط نزدیک و تنگاتنگی بین حرکات چشمی و توجه وجود دارد. برای بررسی دقیق تر مبحث توجه و حرکات چشمی در ابتدا باید بدانیم توجه چیست و اینکه حرکات چشمی چه ارتباطی با ذات شناختی توجه دارند. در نیمۀ دوم قرن نوزدهم ون هولمز توجه بینایی را یک مکانیسم عمده در ادراک بینایی دانست، وی توجه بینایی را یک تمایل طبیعی برای کشف چیزهای جدید دانست. وی همچنین بیان کرد که اگرچه توجه بینایی میتواند به صورت آگاهانه به اشیاء محیطی جذب شود، حرکات چشمی بازتابی از تمایل به اکتشاف این اشیاء با جزییات ظریفتر هستند. برخلاف نظریه ون هولمز، جیمز توجه را یک عامل درونی تر بیان کرد. وی توجه را با اصطلاح چگونگی تعریف نمود. جیمز با در نظر گرفتن ذات فعال و ارادی توجه یک کیفیت غیر ارادی، غیر فعال و بازتابی نیز برای آن در نظر گرفت. هر دو دیدگاه با دید محیطی (Foveal) و مجاوره ای (Parafoveal) برابر میدانند. در سال 1940گیبسون سومین عامل دخیل در توجه بینایی را در "قصد فرد" مطرح نمود. وی فرضیه خود را در ارتباط با آماده سازی پیشرفتۀ مشاهده گر و اینکه آیا وی عکس العملی نشان میدهد و یا خیر و اینکه در صورت پاسخ مشاهده گر، این پاسخ در چه سطحی می باشد را مطرح نمود. برودبنت توجه را بعنوان یک حس که به مثابۀ یک فیلتر انتخابی مسئول برای تعدیل اطلاعات حسی برای کانالهای حسی که با ظرفیت محدود عمل میکند، تعریف و مطرح نمود. بر خلاف نظریه برودبنت در زمینۀ فیلترهای انتخابی، دوش و همکارانش بیان کردند که تمام پیامهای حسی در بالاترین سطح ادراک میشوند. آنها با رد فرضیۀ ظرفیت های محدود نظریه ساختارهای مرکزی و اهمیت توزین را مطرح نمودند. دوش بیان کرد که توجه در نتیجۀ اهمیت و یا ارتباط و تعامل با اطلاعات نقش میگیرد. در سال 1960 تریزمن نظریه برودبنت و دوش را یکپارچه کرد و 2 جزء از توجه را مطرح نمود. فیلترهای تضعیفی که توسط ساختارهای مرکزی به عنوان واحدهای راهنما در نظر گرفته میشوند و مسئول انتخاب پیام های حسی هستند مشابه آنچه که برودبنت مطرح کرد و ولی بر خلاف نظریه برودبنت این فیلترها از ورود تمام پیام های حسی ناخواسته جلوگیری نمیکنند، بلکه فقط آنها را تضعیف میکنند. این واحدها با توجه به اهمیت، ارتباط و زمینه پیام ها را فیلتر میکنند. پاسنر در سال 1980 بیان کرد که مکانیسمهای توجهی به مثابه یک نقطه نوری عمل میکنند. پاسنر دو جنبه از توجه بینایی را مطرح نمود : سوگیری و تشخیص. سوگیری پدیده ای کاملاً مرکزی است و جنبه ذهنی از توجه را نشان میدهد و تشخیص که به زمینه مرتبط است، نیاز به ارتباط بین سیگنال های ورودی و جهت نوری دارد. نتایج آزمایش ها و مداخلات اخیر حاکی از این است که مدارهای مغزی، مسئول جهت دهی و هدایت چشم ها به اشیاء مورد نظر، میتوانند نقش عمده و بارزی را در هدایت توجه اعمال کنند. تیرین مور و همکارانش در دانشگاه پرینستون ناحیه ای از قشر مغز را به عنوان میدان بینایی فرونتال(FEF) مورد مطالعه قرار دادند. ارتباطات مستقیم متعددی بین این ناحیه و نواحی متعدد شناخته شده تأثیر گذار بر توجه نظیر نواحی V2٬V3٬V4٬MT و نواحی قشر مغزی آهیانه ای وجود دارد. در مجموع نتایج حاصل از آزمایشات و مطالعات مور حاکی از آن است که تحریک ناحیۀ FEFموجب بروز تأثیرات فیزیولوژیک و رفتاری بر توجه میشود. سایر محققان بر اثر تحریک تکمه های فوقانی نیز به نتایج مشابهی دست یافته اند. این نتایج ما را به این فرضیه رهنمون میکند که توجه با سیستم کنترل کننده حرکات چشم به صورت یکپارچه و تلفیقی عمل مینماید. مطالعات متعدد، اختلالات حرکت چشمی را در کودکان ADHD مورد بررسی قرار داده اند (داگلاس ومونز2003، بیلاسما 1989، راندال جی راس2000). در این مطالعات بیان شده است که این کودکان در حرکات ساکادیک و ثبات بینایی و همچنین حرکات تعقیبی آرام مشکل دارند. (مونز 2003، بیلاسما 1989) سیستم اکولوموتور در کودکان ADHDبا نقص در مناطق مغزی کورتکس فرونتال همراه است که اثر آن درکنترل حرکات ساکادیک ارادی است (شال 1997) .این مناطق قشری پیشانی به طور مستقیم و یا غیر مستقیم با هسته های دمی مربوط میشوند و همچنین بطور مستقیم با تشکیلات مشبک پونتین پارامدین که مسئول مدارهای پیش حرکتی حرکات ساکادیک مربوط است (هیکوساکا2000) که هر دو مدار با شروع و سرکوب حرکات ساکادیک ارتباط دارند. )مونز و اورلینگ 2004) در سال 1989 بیلاسما و همکارانش در یک مطالعه تأثیر تصویر پس زمینه را بر توجه مورد بررسی قرار دادند. در این مطالعه کودک باید به یک نور در حال حرکت نگاه کند و در صورت هر گونه اختلال در نور دکمه مورد نظر را فشار بدهد، این مطالعه هم در روشنایی و هم در اتاق تاریک صورت گرفت. نتیجه این مطالعه نشان میدهد که وقتی مداخلات در اتاق تاریک انجام میشود درگیری مخچه برای حرکات چشمی تعقیبی مختل بیشتر میشود، نتایج این مطالعه کاهش چشمگیر در خطاهای چشمی در تاریکی را نشان میدهد. نتیجه حاصل از تحقیقی دیگر حاکی از این است که مشکلات کودکان مبتلا را میتوان به اختلال عملکرد در ناحیه Frontal Eye Field منتسب دانست زیرا این ناحیه فعالیت سلولهای مرتبط با تثبیت نگاه را تعدیل مینماید. این سلولها در تکمه فوقانی قرار دارند. همچنین آنها در پدیده رهاسازی خود از نقطه تثبیت بینایی (FOE:Fixation Offset Effect) مشکل دارند و این امر با تأخیرهای زیادی مواجه میشوند، منطقه مرتبط با این عملکرد نیز در پره فرونتال لوب قرار دارد. (آبوویتس و همکاران 2006) در تحقیقی دیگر، سیستم ردیابی بینایی بعنوان ابزار ارزیابی و تشخیص افتراقی بین کودکان مبتلا به بیش فعالی-کم توجهی و کودکان مبتلا به ناتوانی در خواندن مورد استفاده قرار گرفت و مشخص گردید که کودکان مبتلا به بیش فعالی-کم توجهی در مقایسه با کودکان عادی، حرکات چشمی ناهنجارتر بیشتری نشان میدهند و در حفظ تثبیت نگاهشان مشکل دارند. (بردلی، ماگ و میلر 2000) در مطالعه ای دیگر مشخص گردید افراد مبتلا به بیش فعالی-کم توجهی مشکلات افزایش یافته ای در اسکن نمودن تصاویر و انتخاب جنبه های مرتبط با محرک دارند. آنها کمتر به اهداف توجه میکنند و خطاهای ادراکی بیشتری را مرتکب میشوند و زمان واکنش آنها کاهش مییابد که این امر نیز میتواند به نقص در عملکرد فرونتواسترایتال مرتبط باشد. (اودس 1998) در مطالعه ای دیگر به بررسی حرکت چشمی کودکان مبتلا به بیش فعالی-کم توجهی با استفاده از تمرینات کنترلی میپردازد. دراین تحقیق نشان میدهد که که این کودکان در این تمرینات ضعیف تر عمل میکنند و زمان واکنش پاسخی کمتری دارند. (اپتسین، هاروی 2004) در تحقیقات دیگری که از تمرینات جستجوی بینایی استفاده کردند حرکات ساکادیک بی هدف بیشتری از کودکان عادی در این کودکان مشاهده شد که این حرکات ساکادیک با اختلال در مهار پاسخ مرتبط دانسته اند. در این مطالعه بیان شده است که این اختلال در مهار پاسخ با محرک خارجی مرتبط نیست بلکه با شکست اولیه در ثبات بینایی مرتبط است. (استافن واندر استایچل و جوزف 2002). در مطالعه ای دیگر بیان شده است که اختلال در مهار حرکات چشمی منجر به تکانشگری و بیش فعالی در کودکان مبتلا به بیش فعالی-کم توجهی میشود. (دریسکول 2005) در مطالعه دیگری اثبات شده است که اصلاح اولین حرکات انتی ساکادیک در کودکان مبتلا به بیش فعالی-کم توجهی بر توانایی شناختی آنها تأثیر میگذارد و منجر به کاهش علایم بیش فعالی و مهار پاسخ در این کودکان میشود که این عملکرد مشابه اثر متیل فنیدیت است. با توجه به اثر متیل فنیدیت بر روی مدار فرونتو استرایتال به نظر میرسد این نوع درمان در کودکان ADHDمفید تلقی میشود. (فاروئونه و بیدرمن 1998). Refrences: منابع Sadock BJ, Sadock VA. KAPLAN & SADOCKS: Comprehensive Textbook of Psychiatry. 8rd ed. Lippincott William & Willkins; 2005 Lewis M. Chid & Adolescent Psychiatry: A Comperehensive Textbook. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott William & Willkins; 2003 Sadock BJ, Sadock VA. KAPLAN & SADOCKS: synapsis of psychiatry. 9rd ed. Lippincott William & Willkins;2003 Stein MT , Perrin JM. Diagnosis and treatment of ADHD in school-age children in primary care settings: a synopsis of the AAP Practice Guidelines. A merican Academy of Pediatrics 2003;24:92-98 Dreyer BP. The diagnosis and management of Attention Deficit/Hyperactivity Disorder in preschool children: the state of our knowledge and practice. Curr Probl Pediate Adolesc Health Care 2006;36:6-30. Hughes L, Cooper P. Undrestanding and Supporting Children with ADHD : strategies for teachers, parents and other professionals. 1rd ed. London: SAGE Publications Company; 2007. P26-29. Sadock BJ, Sadock VA. KAPLAN & SADOCKS: Comprehensive Textbook of Psychiatry. 8rd ed. Lippincott William & Willkins; 2005 Sohlberg M, Mateer C. Cognitive Rehabilitation:an integrative neuropsychological approach. New York London: The Guilford Press ; 2001. P125-130 Gazzaniga MS. Cognitive Neuroscience. W.W.Norton and Company; 2001. Conners CK. Conners Continuous Performance Test ĪĪ: Computer program for windows technical guide and softwarw manual. North Tonwanda NY:Mutli-Health Systems;2000 Tucha O, Walitza S, Mechlinger L, Sontag TA, Kubber S, Linder M, Lange KW. Attentional functioning in children with ADHD- predominantly hyperactive-impulsive type and children with ADHD- combind type. Journal of Neural Transmission 2006-410-421 Berwid OG, Kera EAC, Marks DJ, Santra A, Bander HA, Halperin JM. Sustained attention and response inhibition in young children at risk for Attention Deficit Hyperactivity Disorder. J Child Psychol Psychiatry 2005;46(11):1212-1229 Losier BJ, McGrath PJ, Klein RM. Error patterns on the continuous performance test in non medicated and medicated sample of children with and without ADHD: a meta-analytic review. J Child Psychol Psychiatry 1996;37:971-987 Oades RD. Differential measurement of sustained attention in children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder or tic disorder: relations to monoamic metabolism. Psychiatry Res 2000;93:165-178 Barry TD, Klinger LC, Lyman RD, Bush D. Visual selective attention versus sustained attention in boys with ADHD. Journal of Attention Disorder 2001 Swanson JM, Posner MI, Cantwell D, Wigal S. Attention Deficit Hyperactivity Disorder: symptom domains , cognitive process and neural networks. INR. Parasurman (ED). The Attentive Brain; 1998. P445-560 Barkley RA.Behavioral inhibition, Sustained Attention and Executive Functions: constructing a unifying theory of ADHD. Americam Psychological Bulletin 1997 Bylsma, F. W., & Pivik, R. T. (1989). The effects of background illumination and stimulant medicationon smooth pursuit eye movements of hyperactive children. Journal of Abnormal Child Psychology, 73–90. Nanda N.J. Rommelse ,Stefan Van der Stigchel c, Joseph A. Sergeant A review on eye movement studies in childhood and adolescent psychiatry. Brain and Cognition 68 (2008) 391–414 Russell A. Barkley. the nature of ADHD.Attention-Deficit Hyperactivity Disorder, Third Edition: A Handbook for Diagnosis and Treatment. 2006 Jeffrey N.Epstein,Allatin Erkanli,C.keith Conners,Jane E.Costello and Adrian Angold.relations between Continuous performance test measures and ADHD behaviors.2002 Journal of Abnormal ChildPsychology Douglas P. Munoz, Irene T. Armstrong, Karen A. Hampton, and Kimberly D. Moore. partment of Physiology, Queen’s University, Kingston, Ontario, K7L 3N6 CanadaAltered Control of Visual Fixation and Saccadic Eye Movements inAttention-Deficit Hyperactivity Disorder Eric Borsting, O.D., M.S., Michael Rouse, O.D., M.S., and Ray Chu, O.D. Measuring ADHD behaviors in childrenwith symptomatic accommodativedysfunction or convergence insufficiency: a preliminary study2003 Arns M, de Ridder S, Strehl U, Breteler M, Coenen A.Efficacy neurofeedback treatment in Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD).2009 Dr. E. Mark Mahone, Ph.D., ABPP The Effects of ADHD (Beyond Decoding Accuracy) on Reading Fluency and Comprehension2011 Russell A. Barkley Behavioral Inhibition, Sustained Attention, and Executive Functions: Constructing a Unifying Theory of ADHD. Psychological Bulletin 1997 Edmund JS Sonuga-Barke, Sarah Elgie and Martin Hall. More to ADHD than meets the eye: Observable abnormalities insearch behaviour do not account for performance deficits on adiscrimination task. Behavioral and Brain Functions 2005, Sydney s.Zentall.Theory and evidence based straregies for children with attentional problem.wiley interscience2005. E. Mark Mahone. ADHD: Volumetry, Motor, and OculomotorFunctions. Springer‐Verlag Berlin Heidelberg 2011 Canan Karatekin. Improving antisaccade performance in adolescentswith attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD).2006 Berwid OG, Kera EAC, Marks DJ, Santra A, Bander HA, Halperin JM. Sustained attention and response inhibition in young children at risk for Attention Deficit Hyperactivity Disorder. J Child Psychol Psychiatry 2005;46(11):1212-1229. Faraone,s.v.et al,attention-deficit/hyperactivity disorder in adults:an overview.biological psychiatry200 Costello.EJdevelopments in child psychiatric epidemiology.journal of the American academy of child and adolescent psychiatry1989 Mogg.k.N.Millar and B.P Bradley,biases in eye movement to threatening facial expression in generalized anexiety disorder and depressive disorder.journal abnormal psychology.2000 posner .M.I.cognitive neuroscience of attention 2004.newyork.Guilford Aboitiz,F,et albeyond endophenotype:an interdisciplinary approach to attentional deficiet hyper activity disorder.focus in cognitive psychology research.2006 Andrew J. Martin. The role of personal best (PB) goals in the achievement and behavioral engagement of students with ADHD and students without ADHD Contemporary Educational Psychology 2012 Louise Porter, PhD, Child Psychologist. Myths and some countervailing facts about ADHD. Purdie, N., Hattie, J. & Carroll, A. (2002). A review of research on interventions for attentiondeficit hyperactivity Arns, M., De Ritter, D., Strehl, U., Breteler, M., Coenen, A. (2009). Efficacy of neurofeedback treatment in ADHD: The effects on inattention, impulsivity and hyperactivity: A meta-analysis. Clinical EEG and Neuroscience, 40(3), 180-189 Thomas R. Rossiter and Theodore J. La Vaque.A Comparison of EEG Biofeedback and Psychostimulantsin Treating Attention Deficit/Hyperactivity Disorders. Journal of Neurotherapy Volume 1. Number 1. 1995 Marie I. Cameron and Viviane M. J. Robinson Effects of cognitive training on academic and on-task behavior of hyperactive children.Journal of Abnormal Child Psychology Volume 8, Number 3 (1980) Joel F. Lubar.Evaluation of the Effectiveness of EEGNeurofeedback Training for ADHD in a Clinical Setting.2005 Carolyn B. Yucha, Evidence-based practice in biofeedback and neurofeedback 2008 Andrew Duchowski .Eye tracking and methodology.Elsevier 2007 Harvey WJ, Reid G. Motor performance of children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: a preliminary investigation. Adapted Physical Activity Quarterly 1997;14:189-202 فرمند آ. سودمندی درمان ترکیبی: برنامه گروهی فرزند پروری مثبت و دارودرمانی ، بر علائم و شیوه های تربیتی کودکان 12-3 ساله مبتلا به اختلال نقص توجه/بیش فعالی در مقایسه با هر یک از این درمانها به تنهایی. دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی. گروه روان پزشکی; 1385. مبانی عصب روانشناختی یادگیری(هیجان و حافظه و توجه). چاپ اول: پیشیاره ا ،انتشارات دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایران .لیلا دهقان و حمید دالوند کاربرد علوم اعصاب در توانبخشی.چاپ اول .انتشارات دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی 1389 دکتر سکینه غفاریان و دکتر علیرضا فاضل سیستم عصبی انسان.م.ل بار.چاپ اول.انتشارات جهاد دانشگاهی مشهد1383 خوشابی ک. برسی میزان شیوع اختلال بیش فعالی و نقص توجه و اختلالات همراه آن در دانش آموزان مقطع ابتدایی شهر تهران. طرح تحقیقاتی. دانشگاه علوم بهزیستی و توان بخشی;1381. بخشی س. بررسی اثر بخشی تکالیف منتخب توجه بر عملکرد توجه پایدار کودکان دچار اختلال نقص توجه بیش فعالی 9 تا 11 ساله. دانشگاه علوم بهزیستی و توان بخشی. گروه کاردرمانی;1389 . هادیانفرد ح، نجاریان ب، شکر شکن ح، همرابی زاده هنرمند م. تهیه و ساخت فرم فارسی آزمون عملکرد پیوسته. مجله روانشناسی بهنیا ف. بررسی کیفی اختلال های رفتاری دانش آموزان دیر آموز ارجاعی به کلینیک کاردرمانی. مجله روانپزشکی و روانشناسی بالینی 1381